摘要:电阻抗断层成像(electrical impedance tomograph, EIT)通过测量体表电极之间的传递阻抗来估计组织电特性的空间分布。EIT在医学成像,特别是在脑损伤患者的评估中,展现出了巨大的应用潜力。本篇综述介绍EIT在脑损伤患者评估中的应用进展,包括脑卒中、脑水肿和癫痫灶的诊断和监测,在脑卒中研究中,连续实时EIT监测可早期发现颅内病变,区分脑卒中类型,改善患者预后。对于脑水肿,EIT可实时监测颅内压和评价脱水治疗效果。在癫痫方面,可用于癫痫病灶定位以及癫痫发作监测。本文还对EIT目前存在的问题进行了总结,探讨其技术挑战与未来发展方向。
电阻抗断层成像(electrical impedance tomo-graph, EIT)是一种无创和非辐射技术,它是通过对体表电极阵列采集的电阻抗数据进行重构来实现的[1]。目前全球第二大常见死因是脑损伤,早期诊断和治疗可以预防大多数脑损伤病例的不良预后。传统脑损伤的检查方式包括CT、MRI、PET等检查。然而,CT和PET使用具有电离辐射,MRI采集需要很长时间,并且需要患者的高度配合。同时,这些成像设备非常昂贵,且硬件的可移动性和重复性有限。相反,EIT具有成本低、可重复性强、操作简单、不良反应小等优点。经过几十年的研究和创新,EIT在监测肺功能中的临床应用已经得到证实[2],但它在检测癫痫发作区、脑卒中和评估脑水肿脱水治疗方面的潜在应用研究仍在进行中[3-5]。本综述对EIT在癫痫、脑卒中、脑水肿诊治中的研究进展进行了总结。同时,总结EIT的局限性,并对EIT在脑损伤诊断和治疗中的应用前景进行了展望。
1、EIT的基本原理
EIT的工作原理是通过体表电极阵列向体内注入微弱的交流电流,并测量电极之间的电压变化[6]。由于不同组织的电导率不同,在病变状态下也可能发生改变,通过计算这些电压变化,可以重建体内电导率的分布图,从而生成组织的成像[7]。EIT对组织的成像重建可分为静态重建和动态重建,静态重建是电阻抗的绝对分布,而动态重建涉及在不同时间测量数据,通过差分成像算法获得电导率分布变化的图像。动态重建中的模型误差通过差值计算有效消除,使模型误差和系统精度要求的影响降到最低[1]。因此,动态重建在医疗床边监测领域具有明显的优势,目前可应用于乳腺癌、急性呼吸窘迫综合征、卒中等疾病的临床和研究中[8-10]。EIT在成像过程中采用低频电流(通常在1 kHz至1 MHz范围内),能够安全地穿透人体组织,而不会对人体造成伤害。
2、EIT在脑成像中的应用
鉴于脑损伤的致死率及其对患者生活质量的重大影响,EIT颅脑成像的研究至关重要。EIT可以记录神经元去极化过程中离子通道打开时发生的电阻变化[11]。由于血液的阻抗低于大脑,在癫痫患者的功能活动或细胞肿胀时,大脑血容量的变化会导致人体皮质阻抗的变化[12]。EIT为神经元活动期间阻抗变化的长期记录提供了一种可重复且无伪影的方法[13]。但由于脑组织的电阻率分布很不均匀,具有低电阻率的脑脊液(CSF)和具有高电阻率的颅骨同时存在,这使得EIT脑成像比任何其他身体器官的成像更具挑战性[14-15]。在整个EIT成像过程中,电流穿透高电阻的颅骨组织,测量受到干扰。因此,外界电压对内部变化敏感性较低,从而使获取数据和重建合适的图像变得困难。建议在脑成像中采用具有高精度数据采集能力的EIT系统。
2.1 脑卒中
急性脑卒中是一种严重脑血管疾病,是世界上仅次于心脏病和癌症的常见死亡原因之一[16]。它可分为两种临床类型:缺血性脑卒中,包括短暂性脑缺血发作、栓塞和血栓形成;出血性卒中,包括脑出血和蛛网膜下腔出血[17]。这两种卒中的治疗方法完全不同。如果在缺血性卒中的前6 h内进行早期治疗,则可以获得更好的治疗效果[18]。因此,在开始任何治疗之前,使用快速神经成像技术来确定患者的卒中类型是很重要的。但目前的神经成像技术,如MRI或CT扫描不能用于快速卒中诊断,且无法在救护车或者急救床旁使用[19]。EIT快速、便携的特点有望促进脑卒中的早期诊断和识别,确保患者得到及时治疗。
正常、出血性和缺血性脑组织的电阻率谱存在差异[20]。Holder等研究评估了多频EIT在出血性和缺血性卒中的成像、诊断和鉴别诊断中的应用,报道了最适合脑卒中成像的模式,以及使用多频EIT进行溶栓和脑卒中早期诊断和成像的可行性[21-23]。大多数关于脑电成像在脑卒中的应用的研究都是在动物模型上进行的。在大鼠模型中,脑缺血引起脑缺血电阻抗增加高达60%,皮质电极检测到阻抗增加10%~20%,头皮和皮质电极均成功用于产生全脑缺血图像[24]。Yang等对家兔进行了出血和缺血情况的建模,在体内以10 Hz和1MHz的频率评估健康、出血和缺血情况下的脑电阻抗谱,比较健康脑和卒中患者脑电阻抗谱的差异,区分缺血性和出血性卒中,结果表明,健康或受这两种卒中影响的大脑阻抗谱的差异是高度可区分的[5]。Dai等采用螺旋钻孔引流的体内成像技术治疗硬膜下血肿,监测颅内出血(ICH)患者的病情,实时检测术中人体颅内电阻率的变化,突出了EIT作为监测脑出血常规神经成像工具的潜力[25]。2023年王立伟等研究探讨了EIT在59例Stanford A型主动脉夹层患者术后脑卒中诊断中的应用价值,发现其中15例新发脑梗死及脑出血病例中,EIT监测可疑病变13例,监测准确率为86.67%[26]。
2.2 癫痫
在脑损伤疾病中,癫痫是第二常见的疾病,全世界有6 000万人受到影响[27]。脑电图是癫痫诊断的主要辅助方法。然而,脑电图并不能检测到所有患者的癫痫[28]。MRI和CT可以发现异常结构,但不能定位功能病变。基于此背景,寻求一种简单无创并能早期监测诊断癫痫的方法尤为重要。
Holder等首次将EIT用于功能性神经活动成像,通过硬膜下电极使用EIT成功定位癫痫病灶[28]。由于硬膜下电极的侵入性,Fabrizi等随后采用头皮电极对癫痫灶进行非侵入性定位,提出了一种确定癫痫发作前基线、记录阻抗数据和脑电图图像的可靠方法,可同时获取脑电图数据[29]。Witkowska-Wrobel等研究发现,应用EIT重建物体内部电阻率差异的3D图像,可用于神经外科术前检查中识别癫痫灶[3]。国内董秀珍等主要研究癫痫的预测、治疗和实时成像,成功地利用EIT实时监测癫痫发作过程,同时记录大鼠脑电图数据,表明脑电图可用于检测和成像癫痫发作时病变内的电阻抗降低[30-31]。
2.3 脑水肿
脑水肿是神经系统不同疾病的常见并发症,其形成可导致患者的高死亡率[32]。对脑水肿的监测和早期诊断有助于治疗和预测结果,同时防治更多的损伤。目前,CT和MRI是用于识别脑水肿的检测工具,然而这些方法不能连续监测脑水肿。颅内压监测是诊断脑水肿的另一种方法,可直接反映脑水肿颅压状况,并且可连续监测,但价格昂贵,且是侵入性操作。因此,寻求一种无创且可以重复、连续监测脑水肿的方法尤为必要。
由于正常组织和脑水肿组织阻抗值不同,导电的生理液体改变了脑组织阻抗的变化,从而使EIT能够为脑水肿提供连续的图像监测,使用脑电成像识别脑水肿,需要准确评估脑水肿组织的电阻抗属性[32]。Fu等报道了在临床脱水治疗过程中使用EIT对局部脑水肿进行实时、无创监测[32]。Song等研究了大鼠脑水肿模型,测量了缺血性脑损伤大鼠脑水肿不同阶段的电阻抗变化,并分析了相应的形态学变化,发现缺血性脑损伤下降6 h后脑组织电阻率显著升高,6~24 h脑组织电阻率降低,提示EIT可用于脑水肿进展的连续监测[33]。脑水肿的进展与脑含水量密切相关,脑含水量反映在颅内压上。2019年Yang等探讨了采用EIT作为监测脑水肿发展的非侵入性成像工具的可行性,其中与脑水含量相关的大脑电阻抗成像与颅内压有创监测进行比较,认为EIT可早期识别脑水肿和评估甘露醇脱水效果[5]。Manwaring等使用猪头部损伤模型,用于确定EIT监测系统的检测能力,采用新型颅内压 (ICP)/EIT 电极组合传感器对诱发的脑实质内质量效应、脑实质内出血和脑血流停止进行检测,所有诱发损伤均可检测到具有统计学意义,配备有创颅内压监测加EIT组合传感器的床边EIT系统可以检测诱发损伤[34]。
综上所述,EIT在脑损伤患者的诊断和实时监测方面具有广阔的应用前景。在脑卒中的诊断中,连续实时EIT监测可作为CT、MRI等传统影像学手段的有效补充,早期发现颅内病变,区分脑卒中类型,指导医生快速进一步诊疗,改善患者预后。在癫痫成像方面,大鼠癫痫模型的EIT成像深度已经从皮质扩展到更深的结构,如海马。此外,还收集了癫痫患者的EIT数据,为多模态成像提供了支持。对于脑水肿,EIT具有实时监测颅内压和评价脱水治疗效果的优点。然而,颅电导率差、电极-皮肤接触阻抗、精度低等因素限制了脑电阻抗成像在临床诊断和治疗中的应用。这对脑功能成像中生物电阻抗的研究提出了挑战。将EIT建立为一种成熟的常规诊断技术,需要从各种疾病模型中积累更多的支持证据,以获得更多有用的信息。
参考文献:
[26] 王立伟,杨晨,吴冠,等.脑阻抗断层扫描在Stanford A型主动脉夹层术后脑卒中诊断中的应用[J].空军军医大学学报,2023,44:739-743.
基金资助:北京市重大疫情防治重点专科项目(京卫医[2021]135号); 国家临床重点专科建设项目(国卫办医函[2021]451号);
文章来源:宁雅婵,闫彬,刘博,等.电阻抗断层成像在评估脑损伤患者中的应用价值[J].基础医学与临床,2024,44(11):1499-1503.
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2024-11-04近年来,越来越多的研究表明,细胞的机械性能与其生理状态和功能密切相关,人体患病后细胞器结构的改变会导致细胞机械性能的变化[4]。经研究发现,在感染疟疾或患镰刀型贫血症后,人体内红细胞的硬度明显高于正常红细胞,这导致它们在穿越血管壁时受阻[5]。
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