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特发性室性期前收缩评估和管理的研究进展

2024-04-03 76 上传者：管理员

摘要：特发性室性期前收缩是临床常见的心律失常类型，既往观点认为此类疾病多数预后良好。但近年来人们发现这一过去被普遍认为是良性、无需过多干预的心脏节律异常，与部分患者左心室功能可逆性减退，甚至发生心力衰竭相关，并由此引出室性期前收缩诱发性心肌病这一概念。并非所有室性期前收缩最终都会进展为心肌病，这一过程受室性期前收缩负荷、起源部位、QRS波群时程、伴随症状等多因素的共同影响。成功的导管消融术和抗心律失常药物治疗能够有效减少患者室性期前收缩负荷，改善甚至逆转已经受损的心功能。

关键词：
室性期前收缩诱发性心肌病
室性期前收缩负荷
心律失常
特发性室性期前收缩
病变
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室性期前收缩是临床常见的心律失常类型之一。过去多将发生在无明确器质性心脏病患者中的室性期前收缩称为特发性室性期前收缩，被视为良性病变[1,2]。但部分特发性室性期前收缩患者出现了无法用其他原因解释的心脏扩大和心功能减退现象[3]。研究发现，频发的室性期前收缩与心肌病的发生相关，并有学者提出了室性期前收缩诱发性心肌病(PIC)的概念[4]。通过导管消融术和/或抗心律失常药物治疗使患者室性期前收缩负荷得到控制后，心脏结构和功能将在不同程度上得以改善[5,6]。及时检出有发展为心肌病潜在风险的高危室性期前收缩患者，并采取恰当的抗心律失常治疗，在临床中尤为重要。本文对室性期前收缩患者的综合评估和治疗管理进行综述，以期对临床有指导作用。

1、室性期前收缩的发病率

室性期前收缩的诊断与监测方式与室性期前收缩个数的界定密切相关。在行24～48 h动态心电图监测的常规人群中，室性期前收缩检出率为40%～75%,而一般人群行12导联心电图检查大约有1%的概率发现室性期前收缩[7]。1957年美国空军开展了一项记录、分析飞行人员体表心电图的研究，在122 043名健康受检者中，有952名(0.78%)在48 s的记录时间内常规12导联心电图上记录到室性期前收缩，且期前收缩发病率随年龄增长而升高[8]。ARIC研究发现，在14 000名45～64岁、非心力衰竭居民中，252名(1.8%)在10 s的常规心电图检查中发现至少1个室性期前收缩[9],如果将监测时间增加至2 min, 同一人群中室性期前收缩的发现率可达5.5%[10]。另一项基于社区，针对65岁以上、无明显心力衰竭症状的居民调查研究发现，243人(5.2%)在10 s的常规心电图检查中发现室性期前收缩[9]。弗雷明汉心脏研究表明，在对除外冠状动脉疾病的人群进行1 h的心电监测后，其中12%的人检出了室性期前收缩[11]。

随着可穿戴心电监测设备、移动心电监测设备的普及和应用，人群中室性期前收缩的检出率可能进一步提高。目前尚无基于上述设备专门针对室性期前收缩发病率的研究，因此现阶段人群室性期前收缩发病率仍有待进一步考证。

2、特发性室性期前收缩的评估

特发性室性期前收缩患者可以完全无临床症状，也可以间断出现心悸、胸闷、头晕、乏力、黑矇等不适，少有患者发生晕厥。既往研究表明无器质性心脏病的频发室性期前收缩患者，在随后10年间罹患心血管疾病或死亡的风险与一般人群无显著差异[1,2]。但2012年一项纳入8个研究、总计超过3 000例患者的荟萃分析显示，对于无明显临床器质性心脏病的人群，心电图曾记录到室性期前收缩与包括全因死亡、心血管死亡、心源性猝死或发展为缺血性心脏病在内的复合终点事件发生率升高相关[12]。越来越多的研究表明频繁发作的室性期前收缩与患者心脏结构改变、心室功能减退相关[13,14]。1998年，Duffee等[4]便通过研究证实，当特发性扩张型心肌病患者室性期前收缩负荷得到控制后，左心室功能显著改善，并首次提出了PIC的概念。临床上有时要明确室性期前收缩和心肌病之间的因果关系是非常困难的，特别是当室性期前收缩负荷较低时。因此，PIC的诊断是基于患者已有的室性期前收缩病史，结合无法用其他原因解释的心脏功能减退或心脏扩大，同时患者左心室功能能够随室性期前收缩负荷控制得以改善或逆转。PIC在临床中并不罕见。在接受室性期前收缩导管消融术的患者中，PIC的发病率在7%～26%之间[3,5,15]。一项多中心回顾性研究纳入1 185例室性期前收缩患者，其中13%的患者最终诊断为PIC[16]。

已有多项研究表明，室性期前收缩负荷与患者未来发生心肌病或左心室功能不全的风险呈正相关。Kanei等[17]研究表明，当患者室性期前收缩负荷≥10 000次/d, 其发生左心室功能减退的风险将显著提高。另一项横断面研究纳入174例室性期前收缩患者，其中左心室射血分数(LVEF)降低患者的室性期前收缩负荷明显大于射血分数正常者[(33±13)%比(13±12)%],进一步分析发现，室性期前收缩负荷>24%与PIC的发生独立相关[3]。Niwano等[18]对239例频发室性期前收缩但左心室功能正常的患者进行至少4年随访，结果显示室性期前收缩负荷是患者未来发生左心室功能障碍的独立预测因子，截断值为31 268次/d。也有研究提出室性期前收缩负荷>10%即可用于预测未来PIC的发生[3,19]。不难发现，室性期前收缩负荷量对预测未来PIC的发生具有重要价值。根据2022年欧洲心脏病学会指南推荐，对于无症状的特发性室性心律失常患者，若室性期前收缩负荷>20%,建议行导管消融术(Ⅱb),室性期前收缩负荷>10%～20%,建议规律随访(Ⅰ),室性期前收缩负荷≤10%,则不需要任何处理[20]。考虑到大部分患者缺乏医疗背景，对于症状的描述可能不准确，甚至出现错误描述影响医师判断，此外部分患者对于室性期前收缩缺乏正确认识，在就医过程中产生紧张、焦虑等情绪，会加重对症状的描述，相反，另一部分有发展为心肌病或左心室功能不全可能的高危患者，因室性期前收缩持续时间长，机体已耐受，主观症状反而不明显，因此，连续性心电监测对室性期前收缩患者的负荷评估具有重要意义。目前临床常用的动态心电图可以记录至少24 h的室性期前收缩负荷，对于存在PIC高危因素的患者，如条件允许，应尽可能行48～72 h动态心电图检查，以除外混杂因素干扰，明确患者真实的室性期前收缩负荷及其变异性。

心电图不但是室性期前收缩诊断的金标准，还能显示QRS波群的形态、时限、配对间期等特征，对室性期前收缩的起源具有定位价值。Del Carpio Munoz等[21]发现，LVEF降低的室性期前收缩患者的QRS波群时限要长于左心室功能尚正常的患者。Deyell等[19]的研究进一步表明QRS波群时限与室性期前收缩患者左心室功能是否可逆相关。该研究认为QRS波群的时限能够预测心肌细胞外基质受损的严重程度。Carballeira Pol等[22]在对45例室性期前收缩患者随访分析后提出，QRS波群时程>153 ms能够有效预测未来PIC的发生。不同的室性期前收缩起源部位对患者心功能和心脏结构的影响具有差异性。2018年一篇发表于美国心脏病学会杂志上的文章以猪作为实验动物，通过在不同部位起搏模拟室性期前收缩的发生，经过14周研究，结果表明心外膜起搏组LVEF降低和左心室扩张程度明显大于右心室心尖部和右心室游离壁起搏组，且心外膜起搏组中发现了明显的心室纤维化现象[23]。另有研究显示分支起源的室性期前收缩很少导致左心室功能减退，这可能与其激动更符合正常生理过程，心室不同步性较低相关。Del Carpio Munoz等[21]专门比较了不同起源部位的室性期前收缩对左心室功能的影响后发现，相较于左心室，当患者室性期前收缩起源于右心室时，更低的室性期前收缩负荷(10%比20%)就可以导致LVEF降低。

在临床中，我们亦在心脏结构正常、尚不满足器质性心脏病的患者在接受室性期前收缩导管消融术时发现室性期前收缩起源点存在心肌瘢痕。一些研究也有类似发现。Ghannam等[24]通过对351例特发性室性期前收缩患者进行心脏磁共振成像(CMR)检查，发现134例患者存在心肌瘢痕，心肌瘢痕的存在与PIC的发生独立相关。此外，Tanaka等[25]通过动物实验发现，PIC也能够导致心肌间质纤维化的发生。Campos等[26]对24例非缺血性心肌病和14例PIC患者进行研究后同样发现，PIC会导致心肌纤维化，但病变面积小于非缺血性心肌病患者。因此特发性室性期前收缩，以及与之对应的器质性室性期前收缩的概念，应该予以重新审视。超声心动图仍是目前评估心脏结构的首选检查，然而仅采取超声检查难以有效显示心肌的真实病变情况。CMR作为一种非侵袭性检查手段，可评估各类心肌病，尤其能在某些罕见心肌病的诊断及判断预后中发挥重要作用。CMR延迟强化早期就能发现患者心肌节段的变化，其阳性结果早于左心室的功能参数变化时间。CMR延迟强化发现心肌瘢痕有助于识别未来有发生室性心动过速高危风险的室性期前收缩患者[27]。CMR还能够有效显示心肌水肿程度、纤维化部位等，为寻找病因、确定诊断和指导预后评估提供独有的信息。对于拟诊断PIC的患者应考虑行CMR检查，除外隐匿性病变，防止漏诊。

3、室性期前收缩的管理

在完成上述评估后，何时开始室性期前收缩的治疗也是一个重要问题。因为室性期前收缩负荷受限于监测时间的长短，而部分患者尤其是青少年患者，在随访过程中室性期前收缩负荷会出现显著变化。Lee等[28]对100例射血分数正常的频发室性期前收缩患者进行长期随访，随访过程中患者均未使用任何抗心律失常药物或接受导管消融治疗，经过中位15.4个月的随访，44例患者室性期前收缩负荷降至1%以下，仅有4例患者在随访过程中出现左心室功能减退。因此，在纠正可逆性因素基础上，也应重视长期动态监测。观察、等待、随访，对于室性期前收缩的管理也非常重要。

导管消融术和/或抗心律失常药物治疗被认为是室性期前收缩的一线治疗方法。对于明确诊断PIC的患者，有学者认为室性期前收缩负荷至少降低到基线水平的20%以下才能在未来获得良好的治疗效果[5]。已有相同的研究报道证实了这一结论[6]。但仍有患者经过治疗，即使室性期前收缩负荷未能得到满意控制，左心室功能仍有改善(射血分数较基线水平升高10%以上)[29]。

为探明导管消融术和抗心律失常药物对于有症状室性期前收缩患者治疗效果的优劣，有研究回顾分析了215例接受导管消融术和295例接受抗心律失常药物患者治疗前和治疗后6～12个月的24 h动态心电图和超声心动图数据，结果发现接受导管消融术的患者更大程度上减少了室性期前收缩负荷且LVEF明显增加[30]。一项前瞻性随机对照研究纳入330例室性期前收缩患者，按1∶1随机分入导管消融术组和抗心律失常药物治疗组，经过1年随访，2组复发室性期前收缩的人数之比为32∶146[31]。

室性期前收缩的起源部位与左心室功能的改善程度之间未发现显著相关性[32]。一项多中心研究显示，导管消融术在无结构性心脏病的室性期前收缩患者中，即时成功率达84%,在不使用任何抗心律失常药物的随访期内，仍有71%的患者未出现室性心律失常[16]。Yarlagadda等[33]对8例左心室功能下降(射血分数≤45%)的室性期前收缩患者进行导管消融术治疗，其中7例成功完成手术，术后7例患者LVEF由(39±6)%提高到(62±6)%。Lü等[34]纳入24例导管消融术前LVEF<48%的室性期前收缩患者，术后经过中位8个月随访，患者平均室性期前收缩负荷下降，而LVEF由(32±15)%上升至(43±14)%。

交感神经切除术理论上可以有效抑制心脏交感神经活动，从而减少室性期前收缩的发生，但诸如多汗症、霍纳综合征、感觉异常等手术并发症限制了其在临床中的广泛应用。手术安全性和最佳术式的选择还有待未来研究进一步证实。

4、结论

室性期前收缩在人群中的发生率非常高。在无器质性心脏病或遗传性离子通道病病史的室性期前收缩患者中，既往多将期前收缩视作良性病变，但随着研究的深入，人们发现特发性室性期前收缩与PIC的发生发展相关。反过来，随着患者心脏结构的改变和心功能的减退，相应的临床症状和室性期前收缩负荷也会进一步加重，从而形成恶性循环。临床上普遍认为室性期前收缩负荷>10%是进行抗心律失常治疗的起始线，但在部分室性期前收缩负荷≤10%的患者中也观察到了PIC的发生，因此，连续性长程心电监测对正确评估患者室性期前收缩负荷具有重要作用。对于具有家族性晕厥、心源性猝死病史的室性期前收缩患者，CMR能够发现早期潜在的心肌病变，对特定患者应作为常规检查，避免漏诊。导管消融术和抗心律失常药物同为室性期前收缩治疗的一线选择。随着近些年导管消融技术的不断突破，以及抗心律失常药物应用中不可避免的心内或心外不良反应，在有经验的心律失常中心，导管消融术较药物治疗表现出了更大的优越性。尤其是对于心功能已有减退的室性期前收缩患者，导管消融术能够使左心室功能在更大程度上得以改善。未来仍需更多研究，对室性期前收缩病因机制、危险分层以及PIC的预测因素等方面做更深层次剖析。

参考文献:

[13]单亮,唐闽,贾淑杰,等.右心室流出道室性期前收缩消融压力及临床预后分析[J].中国医药,2019,14(12):1761-1764.

[14]王骋,陈明龙,杨兵,等.不同负荷特发性室性早搏对心脏结构和功能的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2012,26(1):54-57.

基金资助:国家自然科学基金(82070339､82151306)~~;

文章来源:杨扬,李梦梦,韩康宁,等.特发性室性期前收缩评估和管理的研究进展[J].中国医药,2024,19(04):610-613.