摘要:目的 分析呋塞米联合高压氧疗对重症脑出血继发性脑水肿患者肢体运动功能的影响。方法 收集河北省华北医疗健康集团峰峰总医院2020年1月~2023年1月收治的重症脑出血继发性脑水肿患者112例。单双号法分为2组,观察组将接受呋塞米联合高压氧疗,而对照组将接受常规呋塞米治疗。对患者进行疗效、脑水肿的体积、神经功能缺损、肢体运动功能评定。结果 观察组的治疗总有效率显著高于对照组(69.6%vs. 50.0%),差异有统计学意义(χ2=37.026,P<0.05)。随着治疗时间延长,2组周围脑水肿体积有所改善,且观察组的改善程度显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗期间NIS显著降低,且观察组的改善最为突出,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总并发症发生率7.14%显著低于对照组(7.14%vs. 30.36%),差异有统计学意义(χ2=15.059,P<0.05)。2组治疗期间肢体运动功能显著改善,且观察组改善最为突出,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 呋塞米和高压氧可以协同发挥作用,有效降低重症脑出血继发性脑水肿患者颅内压力,改善脑血流灌注,减轻脑损伤,并有助于提高患者的肢体运动功能恢复。
重症脑出血其主要特征是在脑组织中的血管破裂导致血液溢出,并形成血肿[1],引起脑缺血、脑细胞坏死、炎症反应以及继发性脑水肿等一系列严重的生理和病理变化[2]。重症脑出血继发性脑水肿是该病常见并且严重的并发症之一,其发生率高达70%[3]。目前,针对重症脑出血继发性脑水肿患者的治疗方法尚不理想,常规的药物治疗和手术治疗的效果有限。因此,寻找一种有效的治疗手段,以改善患者的肢体运动功能,对于改善患者的生活质量和预后具有重要意义。
呋塞米通过抑制肾小管对钠、氯和水的重吸收,促进尿液排出,从而减少体液潴留和脑组织水肿,两者机制不同[4]。高压氧疗是一种将纯氧以高浓度供给给患者呼吸的治疗方法,可以提高组织的氧供应,改善组织缺氧,减少脑组织损伤[5]。已有的研究表明,呋塞米联合高压氧疗在一些神经系统疾病中显示出一定的治疗效果,包括中风、脑外伤和脑水肿等[6]。关于呋塞米联合高压氧疗对重症脑出血继发性脑水肿患者肢体运动功能的影响,目前尚缺乏系统和全面的研究[7]。因此,本研究旨在探究呋塞米联合高压氧疗对重症脑出血继发性脑水肿患者肢体运动功能的影响。
1、对象与方法
1.1 对象
收集河北省华北医疗健康集团峰峰总医院2020年1月 ~ 2023年1月收治的112名重症脑出血继发性脑水肿患者的临床相关资料。随机单双号法分为2组,观察组将接受呋塞米联合高压氧疗,而对照组将接受常规呋塞米治疗。对照组男性21例,女性35例;年龄41 ~ 75岁,平均(51.49 ± 4.08)岁;合并高血压33例,糖尿病23例;脑出血部位分布为壳核31例,丘脑15例,颞枕叶10例;改良Rankin评分量表(mRS)评分3 ~ 6分,平均(4.30 ± 0.25)分[8]。治疗组男性24例,女性32例;年龄44 ~ 73岁,平均(51.27 ± 4.16)岁;合并高血压36例,糖尿病20例;脑出血部位分布为壳核29例,丘脑18例,颞枕叶9例;mRS评分3 ~ 6分,平均(4.42 ± 0.27)分。两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。研究在本院医学伦理委员会的批准下进行(审批号:2023B09),并严格遵守伦理原则和法律法规。所有参与研究的患者将签署知情同意书。
入选标准:(1)患者入院后经过详细病史询问、临床症状观察,结合颅脑CT、MRI等辅助检查,明确诊断为脑出血[9]。(2)所有患者均符合手术指征,发病后24 h内接受微创血肿清除手术,术后确认出血量≥30 ml[10]。(3)患者的肢体运动功能明显受损,表现为肢体无力、运动障碍等症状。(4)术后患者生命体征平稳,复查CT显示出血灶基本清除完全,并未发生明显脑移位。(5)患者生命体征平稳。排除标准:(1)收缩压 > 180 mmHg、舒张压 > 110 mmHg, 以及生命体征不稳定的患者[10];(2)存在颅内血管畸形;(3)凝血系统功能障碍;(4)存在脑疝征象、脑肿瘤或其他导致脑出血[10];(5)合并有高压氧治疗禁忌证;(6)存在意识障碍、精神异常等疾病;(7)存在其他严重系统疾病。
1.2 方法
两组患者均采用吸氧、降颅压、神经营养治疗,保持呼吸道通畅、维持电解质平衡和降低头部温度。脱水治疗方面,对照组使用呋塞米注射液20 mg静脉推注,1次/12 h, 疗程为2周。对于微创血肿清除术,患者在发病6 ~ 24 h内尽早进行手术。在发病24 h后,若无活动性出血,则开始进行良肢位摆放、主被动运动、神经肌肉电刺激等高压氧治疗(HBO治疗)康复治疗。
HBO治疗方法:以高压氧舱(YC2200/6型,青岛)进行。治疗过程中,设定治疗压力为0.2 MPa, 并在约20 min内逐渐升压至设定压力,以确保患者逐渐适应高压环境。压力稳定后,患者戴上面罩,吸入纯氧进行治疗,每次持续60 min。为了保证患者的舒适度和安全性,治疗期间每隔20 min休息5 min, 患者可以摘下面罩自由呼吸舱内空气。完成治疗后,进行约30 min的减压过程,患者在此期间仍需摘除面罩,以平稳过渡到常压环境。每日治疗1次,10次为1疗程,共治疗30次。
1.3 观察指标
(1)对患者进行了头颅CT检查以评估脑水肿的体积变化。检查时间点包括发病后的24 h、72 h、1周和2周,脑水肿体积的计算使用多田氏公式,即长乘以宽乘以CT扫描阳性层数的一半[11]。
(2)神经功能缺损评定采用1995年全国脑血管病学术会议通过的脑卒中患者神经功能缺损NIS评分标准[12]。在治疗的第3、7、14和21 d, 对患者的神经功能进行评定。该评分标准综合考虑患者的意识、水平凝视功能、面瘫、语言、上肢肌力、手肌力、下肢能力和步行能力等方面。每项评分的范围为2 ~ 6分,总分为45分,分数越高表示神经功能缺损越严重。
(3)根据临床症状及致残量表(mRS)评定结果,将治疗效果分为显效、有效和无效3个级别[7]。显效表示患者的相关临床症状基本消失,mRS评分下降超过3级;有效表示患者临床症状明显改善,mRS评分下降超过2级;无效表示患者临床症状无明显改善,mRS评分下降小于4级
(4)使用 Hallis肢体关节功能评定量表来评价患者治疗前,治疗后3、7和14 d的肢体功能,该量表包含了关节疼痛、关节功能、关节活动度3个方面,得分与患者肢体功能恢复呈正相关关系[13]。
1.4 统计学处理
采用SPSS 26.0软件包进行数据分析。计数资料以(%)表示,采用χ2检验;计量资料采用表示,并进行t检验。以 P < 0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1 两组重症脑出血继发性脑水肿患者疗效比较
经治疗,观察组的治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05),见表1。
表1 两组重症脑出血继发性脑水肿患者疗效比较[例(%)]
2.2 两组重症脑出血继发性脑水肿患者周围脑水肿情况
随着治疗时间延长,两组患者周围脑水肿体积有所改善,且观察组的改善程度显著高于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05),见表2。
表2 两组重症脑出血继发性脑水肿患者周围脑水肿体积
2.3 两组重症脑出血继发性脑水肿患者NIS评分
两组患者治疗期间NIS显著降低,且观察组的改善最为突出,差异有统计学意义(P < 0.05),见表3。
表3 两组重症脑出血继发性脑水肿患者NIS评分(分,
2.4 两组重症脑出血继发性脑水肿患者并发症观察
观察组总并发症发生率显著低于对照组,差异有统计学意义(P < 0.05),见表4。
表4 两组重症脑出血继发性脑水肿患者并发症观察[例(%)]
2.5 两组重症脑出血继发性脑水肿患者肢体运动功能比较
两组治疗期间肢体运动功能显著改善,且观察组改善最为突出,差异有统计学意义(P < 0.05),见表5。
表5 两组重症脑出血继发性脑水肿患者肢体运动功能比较(分,
3、讨论
重症脑出血继发性脑水肿可导致脑组织水肿和神经元的损伤、坏死,从而进一步加剧脑水肿的发展[14,15]。此外,脑出血后,血液的存在会引发一系列炎症反应,脑血管的破裂、血脑屏障的破坏,一方面激活免疫细胞和血小板,另一方面血液成分和炎症介质的渗出导致细胞外间隙的液体积聚,同时细胞内钠离子和水分的紊乱导致细胞内外液体平衡失调,此外,还会激活炎性细胞和神经元,影响神经元的正常功能,引发炎症反应和神经炎性损伤,这些都增加了细胞内水肿的风险进一步损伤脑组织并导致脑水肿[15,16]。
本研究中,治疗后,两组患者均有积极的临床疗效。作为强效的袢利尿剂,呋塞米虽然其可以增加尿液的排出量,减少体内的液体负荷,有助于降低脑组织的水肿程度,减轻脑压增高的情况[17]。对于重症脑出血继发脑水肿的治疗,呋塞米单独使用可能无法达到预期的效果。而高压氧通过增加血液中氧气的溶解度,提高氧气的输送量,促进脑血管扩张,改善脑血流灌注[18]。本研究结果显示,虽然两组颅内血肿和脑水肿的体积均随着治疗时间延长而得到积极的改善,但进一步比较发现,观察组的脑水肿体积显著减低,这是因为缺氧是导致脑水肿形成和进一步加重的重要因素之一,虽然呋塞米良好的降低脑水肿作用;而高压氧疗法提供高浓度的氧气,使血液中的氧气溶解度增加,从而增加了氧气向脑组织的供应从而改善脑缺氧状态,减少细胞损伤和炎症反应,从而降低脑水肿的程度。高压氧疗法的抗炎作用,可以抑制炎症反应和炎症介质的释放,减少血管通透性增加,从而减轻脑水肿[19]。高压氧疗法作为气压效应,提供高浓度的纯氧,使患者吸入更多的氧气,以高氧环境增加神经细胞的代谢活性,改善受损脑区的血液供应,增加氧气和营养物质的输送。这有助于为受损的神经细胞提供充足的氧气和营养物质,创造一个有利于神经元再生和突触形成的环境。抑制了破坏细胞膜、DNA和蛋白质的多种自由基的生成和氧化损伤,从而保护神经细胞免受损伤,抑制一氧化氮(NO)等氮氧化物的生成,进一步减轻氧化损伤和炎症反应,保护神经细胞免受损伤,还可刺激VEGF和血管生成因子bFGF的释放,促进新血管的形成,为神经元的再生提供营养和氧气达到保护神经元和神经连接的完整性的作用,促进急性脑出血继发脑水肿患者的短期内神经功能的修复。本研究观察组的NIS神经功能评分显著优于对照组,也证实了这一点。
研究指出,高压氧疗可以改善微循环,增加血管扩张,增强血管通透性,促进血液流动,增加氧气输送到组织的速度和量[22]。这有助于减轻呋塞米引起的肾脏负担,降低肾脏对药物的代谢和排泄。本研究显示,观察组总并发症发生率显著低于对照组,可见观察组联合治疗的方案具有较好的安全性,与上述研究相似。虽然差异不太可能是由偶然因素引起的,在其他类型的脑损伤或病情严重程度不同的患者中,这种治疗方案的效果可能会有所不同。且本研究存在在较小的样本量的问题,仍需要针对不同病情程度、损伤类型的患者进一步研究。
综上所述,呋塞米和高压氧可以协同发挥作用,可有效降低颅内压力,改善脑血流灌注,减轻脑损伤,并有助于提高患者的肢体运动功能恢复。
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基金资助:邯郸市科技专项计划自筹经费项目(NO.22422083094ZC);
文章来源:高云霞,孙立,张晓娟,等.呋塞米联合高压氧疗对重症脑出血继发性脑水肿患者肢体运动功能的影响[J].中华保健医学杂志,2024,26(02):236-238.
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一氧化碳(carbon monoxide, CO)是由碳化合物不完全燃烧产生的一种无色无味气体。吸入的CO能够与氧竞争结合到血液中的血红蛋白(haemoglobin, Hb)上形成COHb, 通过转换氧来降低血清携氧能力[1]。此外,CO与Hb结合还能稳定Hb松弛的高亲和力四元态(称为R态),增加Hb四聚体中其他位点对氧的亲和力,进一步减少氧的释放和输送。血红蛋白携氧能力丧失可导致全身组织细胞发生缺氧损伤[2]。
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