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摘要:目的:探讨督脉电针和高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓神经元的作用机制。方法:选择Wistar大鼠共60只,按随机数字表法分为5组,即正常对照组、模型组、督脉电针组、高压氧组、高压氧联合督脉电针组,每组12只。正常对照组只行椎板切除,不造成脊髓损伤;其余组用脊髓横断的方法损伤大鼠胸髓背侧部位,以构建实验模型。高压氧组于造模清醒4 h后,置于高压氧舱内氧疗,持续75 min/次,治疗4次/d。督脉电针组分别于造模清醒4 h后给予干预,频率2 Hz;干预时长为20 min,频率为1次/d。高压氧联合督脉电针组使用上述两种方法相结合,对大鼠进行干预。正常对照组和模型组不予治疗。造模后的第1、3、7天分别对各组进行Basso Beattie Bresnahan(BBB)运动功能评估,记录各组大鼠行为学改变。造模后第7天处死各组大鼠,取大鼠脊髓组织,应用TUNEL法检测凋亡细胞并计算凋亡指数;免疫荧光检测Ras同源基因家族成员A(RhoA)、Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)通路变化;同时采用经典的RT-PCR和Western印迹测定大鼠脊髓损伤区轴突生长抑制因子A(Nogo-A)、Nogo-66受体(NgR)mRNA和蛋白的含量。结果:造模后第1、3和7天,督脉电针组、高压氧组和高压氧联合督脉电针组BBB评分均高于模型组(均P<0.05),且高压氧联合督脉电针组评分高于督脉电针组与高压氧组(P<0.05)。TUNEL染色下模型组脊髓灰质区神经元染色明显阳性,提示细胞凋亡较多,高压氧联合督脉电针组损伤部位细胞凋亡显著减少(P<0.05);督脉电针组、高压氧组和联合治疗组RhoA、ROCK蛋白含量、Nogo-A mRNA和蛋白表达量、NgR mRNA和蛋白表达量均低于模型组(F=34.597、39.230、14.783、12.370、21.435、50.435,均P<0.05),且联合组的Nogo-A m RNA和蛋白表达量、NgR mRNA和蛋白表达量均低于督脉电针组和高压氧组(F=13.58、11.253、24.843、41.221,均P<0.05)。结论:督脉电针和高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓神经元具有保护作用,其机制可能与RhoA/ROCK通路有关。
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是脊柱损伤中最严重的并发症,如不及时治疗,易引起损伤节段以下的肢体功能障碍,给患者带来巨大身心压力、降低其生活质量,SCI还可导致社会经济损失,有效防治SCI成为学术界亟需解决的问题。研究发现,高压氧可以明显抑制与NgR介导信号通路相关m RNA的表达,从而改善受损脊髓周围环境,促进脊髓的生长与修复[1,2]。电针作为传统的中医康复疗法,技术已经趋于成熟和完善。孙忠人等[3]概述了电针在SCI中促神经修复的机制可能为通过负调控轴突生长抑制因子Nogo-A、NgR及OMgp的表达,从而减少胶质瘢痕形成、促进轴突髓鞘化及神经干细胞的分化与再生。虽然电针治疗SCI的研究颇有进展,但其治疗机制仍待讨论,目前未能充分指导实践。就大鼠SCI模型而言,改良的Allen's打击法虽然可保持硬脊膜完整性,防止外源性物质进入SCI区域、脊髓暴露及脑脊液外漏,但其所致的脊髓挫伤模型与半横断损伤模型有着共同缺点,即无法较好地确定SCI区域的新生轴突是由损伤的神经再生而来,还是由部分剩余的正常神经组织代偿而成。与之相对,脊髓全横断模型可准确证明轴突再生及确定最有效的治疗策略[4]。本研究通过督脉电针对大鼠脊髓全横断损伤模型进行干预,通过检测大鼠运动功能及Nogo-A、NgRmRNA和蛋白的表达,探讨督脉电针对SCI后脊髓神经元的保护作用及其可能机制。
1、材料与方法
1.1 材料
1.1.1 动物
选择Wistar大鼠,雌雄各半,体重200~250 g,共60只,由北京维通利华实验动物技术有限公司提供,合格证号[SCXK(京)2021-0011],批号230504605757。大鼠饲养环境温度控制在20~25℃,予标准配方杆状饲料喂养,自由进食水,动物实验伦理批准编号[YSY-DWLL-2021240]。
1.1.2 试剂与仪器
TUNEL试剂盒(MK1025,美国Bosterbio公司);DAB试剂盒(ZLI-9563,北京中杉金桥生物技术有限公司);无水乙醇(B0301002,北京化工厂);二甲苯(100212,北京化工厂);石蜡(100211,上海天贺生物);苏木素(G1004,武汉servicebio公司);伊红染液(G1005,武汉servicebio公司);中性树胶(ZLI-9555,北京中杉金桥生物技术有限公司);RhoA、ROCK、NogoA、NgR抗体(15596-018,美国Thermo公司);逆转录试剂盒(A5001,美国Promega公司)。显微镜成像系统(日本尼康);超薄石蜡切片机(德国Leica);包埋机(武汉俊杰电子有限公司);PCR仪(美国Biorad公司);生物信号采集处理器(南京美易科技有限公司);华佗牌电针治疗仪、华佗牌针灸针(针灸针直径0.25mm、长3 mm,苏州医疗用品有限公司)。
1.2 方法
1.2.1 SCI模型的建立
戊巴比妥腹腔麻醉(40 mg/kg)大鼠,固定其于实验台,以第9胸椎为中心,常规备皮、消毒、铺巾,在后正中部位切开皮肤、皮下,切口长3 cm左右,确定第9胸椎棘突并切除其椎弓根,暴露第9胸髓背侧后将脊髓横断切除2 mm,生理盐水冲洗后逐层缝合,局部碘伏消毒。大鼠出现双后肢迟缓性瘫痪,表明脊髓全横断损伤模型成功。SCI术后按摩大鼠膀胱以助其排尿,3次/d;青霉素(0.2 m L/kg)腹腔注射预防感染。
1.2.2 分组与干预方法
按随机数字表法将大鼠分为正常对照组、模型组、督脉电针组、高压氧组、高压氧联合督脉电针组,每组12只。正常对照组:只行椎板切除,不造成脊髓损伤,不予任何治疗;模型组:建立SCI模型,未接受督脉电针与高压氧治疗;高压氧组:大鼠造模清醒4 h后置于高压氧舱内,纯氧洗舱15 min,再以0.01 Mpa/min匀速加压直至达到0.2 Mpa为止,稳压30 min,然后间断加纯氧将氧浓度控制在96.5%左右,减压至常压,出舱后放回笼中继续喂养。干预频率为4次/d;督脉电针组:大鼠造模清醒4 h后给予督脉电针干预,选取督脉上的“大椎”、“命门”,频率2 Hz,强度1 m A,干预时间20 min,1次/d,治疗至术后第7天;高压氧联合督脉电针组:予以高压氧联合督脉电针治疗,方法如上所述。
1.2.3 检测指标和方法
1.2.3. 1 标本采集
SCI模型建立后第7天,治疗结束后行Basso Beattie Bresnahan(BBB)评分,再处死各组大鼠。充分显露大鼠心脏,予升主动脉插管处理后剪开右心耳,先以生理盐水冲洗,再灌洗固定,固定液为4%的多聚甲醛,在确保脊髓完整无损的前提下,提取损伤区脊髓组织。(1)HE染色所需切片组织的获得:取脊髓组织长度约1 cm。(2)透射电镜所需组织的获得:以SCI区为中心,分别于近心端及向心端连续取两段脊髓,长宽分别约为1cm、1 mm。(3)免疫荧光所需组织的获得:剥离损伤区域约1 cm的脊髓组织,并将其以甲醇-20℃于玻片上固定。(4)RT-PCR及Western印迹所需组织的获得:快速取得损伤段脊髓组织1 cm左右,在0~4℃高渗透蔗糖溶液中冰冻3 min并通以100%O2,将脊髓组织切成400μm切片,用低钙羟乙基磺酸钠溶液(HSSB)漂洗3次,将切片置于33℃通有95%O2和5%CO2混合气体的Earle's平衡盐溶液中孵育1.5 h,而后移至低钙HSSB并放入盛有Hanks平衡盐溶液的容器中,继续以100%O2处理。在温度为33℃的酶溶液中酶解30 min,样本继续于低钙HSSB溶液中反复漂洗。吹打,以充分分散样本,即可得分散的神经元。
1.2.3. 2 行为学检测
分别于SCI造模术前、术后即刻、术后第1、3和7天应用BBB评分综合评定各组大鼠的运动功能,观察内容如下:早期后肢关节运动情况、中期失调步态、晚期拖着脚趾和躯干失稳等。将实验动物后肢运动分为22个等级,后肢完全瘫痪为0分,活动正常为21分,分数越高对应状况越好。观察人员为熟悉评分标准的非实验人员。
1.2.3.3 TUNEL法检测神经细胞凋亡
采用经典的TUNEL法对大鼠凋亡细胞进行检测,DAB显色,样本置于显微镜下,细胞核呈现为棕褐色说明已凋亡。选5个视野,在镜下数凋亡细胞,在此基础上,进一步确定出阳性率即凋亡指数(AI),为下一环节的分析提供数据支持。
1.2.3. 4 HE染色
将所取脊髓组织用梯度酒精脱水,石蜡切片厚度为3μm。将切片予苏木素染色处理,8 min后用自来水冲洗,继而予盐酸酒精分化处理10 s,并再次予自来水冲洗及伊红染色,时间分别为3 min及30 s。最后冲洗、脱水、透明、封片。冲洗液为自来水,脱水方式为梯度酒精脱水,透明剂为二甲苯,黏合剂为中性树胶。显微镜观察所获损伤区脊髓组织病理变化,放大倍率为物镜下20倍。
1.2.3.5透射电镜观察
将所获脊髓组织予2.5%戊二醛固定过夜,次日在4℃条件下予锇酸固定2 h处理并漂洗后,丙酮梯度脱水,之后以醋酸铀染色4 h,环氧树脂包埋。透射电镜观察并分析神经组织恢复情况。
1.2.3. 6 免疫荧光检测RhoA/ROCK通路变化
将固定的脊髓组织以兔抗大鼠RhoA、ROCK抗体(1800)在低温环境下培养16 h,之后采用准备好的磷酸盐缓冲溶液(PBS)洗涤30 min,再以山羊抗兔IgG抗体(1 700)于室温环境下培养1 h,再次清洗,荧光显微镜检测神经细胞的RhoA/ROCK表达情况。
1.2.3.7凋亡及分化基因检测
分别收集各组107个细胞,缓冲液反复清洗,接着以准备好的TRIzol试剂提取各组细胞总RNA,并进一步逆转录为cD-NA,最后予以PCR扩增。加入目标基因相关引物,用以下引物对Nogo-A、NgR及GAPDH的c DNA进行扩增:上游:Nogo-A(145 bp)5'-TGACACAGAGA AAGAGGACAGAT-3';NgR(168 bp)5'-TGCCGACA TGGGTGTTATGG-3';GAPDH(149bp)5'-ACGGCAA GTTCAACGGCACAG-3'。下游:Nogo-A(145bp)5'-CAGAGACAGCAGCAGGAATAAG-3';NgR(168 bp)5'-TGCCGTGCAGGAAGATTCTC-3';GAPDH(149bp)5'-GAAGACGCCAGTAGACTCCACGAC-3'。RT-PCR反应条件:95℃条件下进行5 min预变性,95℃条件下30 s变性,60℃温度条件下退火处理30 s,72℃温度条件下延伸60 s,35个循环。扩增产物经一定的琼脂糖凝胶电泳后,继续使用高精度凝胶成像仪观察。
收集各组107个细胞,PBS冲洗3次,提取总蛋白并测定蛋白浓度。60μg总蛋白质在10%SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳分离后,电转移至PVDF膜上,5%脱脂奶粉37℃封闭2 h后加入1 1 000稀释的目标蛋白多克隆一抗与膜孵育1 h,TBST洗膜4次,每次15 min;加入1 5 000 HRP标记的二抗和GAPDH,37℃孵育2 h,清洗后,采用ECL试剂盒进行化学发光检测。上述步骤完成后,接着进行X光片压片、显影、定影。采用高分辨率的UVI凝胶成像系统摄像。用Image-Pro Plus 7.0软件分析条带灰度值所得结果。
1.3 统计学处理
应用SPSS16.0系统软件处理,符合正态分布的数据以±s表示。正态分布数据多组间比较采用单因素方差分析,各个实验组的两两比较采用最小显著性差异法LSD-t法,非正态分布数据采用秩和检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1 实验动物模型评估
术中暴露脊髓T9节段,见图1A。脊髓全横断后,大鼠出现双后肢弛缓性瘫痪,0级肌力,行走完全依靠前肢负荷,如图1B所示,提示SCI造模成功,数天后,可以明显的观察到病鼠双后肢弥漫性肌萎缩,精神状态萎靡,从而导致厌食,活动量减少,甚至有部分大鼠在术后1周出现压疮、破溃。
图1 SCI模型的建立
2.2 BBB评分
术前所有大鼠BBB评分为21分,正常对照组大鼠术后评分为21分,其余各组SCI术后大鼠评分为0分,损伤后第1、3、7天评分数据经软件处理后实施组间横向对比,具体情况见表1。模型组评分较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05);督脉电针组、高压氧组和高压氧联合督脉电针组BBB评分均较模型组升高,且以高压氧联合督脉电针组的升高更明显,存在统计学意义(P<0.05)
表1 各组大鼠BBB评分比较(±s)
2.3 神经细胞凋亡检测
对提取的损伤区脊髓组织行TUNEL染色,在200×显微镜物镜下观察拍照结果如下(图2)。对照组可观察到较少的TUNEL染色阳性细胞数,而模型组的脊髓灰质区神经细胞染色明显呈阳性,且伴有严重的神经细胞凋亡;相较于模型组,高压氧联合督脉电针组神经细胞染色阳性数偏低,脊髓神经元凋亡指数明显下降[(42.81±5.69)%、(18.37±1.43)%,F=8.329,P<0.05]。
图2 脊髓灰质神经细胞凋亡(200×)
2.4 HE染色结果
在显微镜20倍物镜下观察组织形态变化。与正常对照组比较,模型组灰白质病理性出血、水肿、坏死、空泡样化、退变胶质化,神经元和神经胶质细胞显著减少,白质散乱排列,神经束间隙增加,细胞核固缩,神经细胞肿胀、破裂、溶解,大量神经元死亡,已无明显细胞结构神经轴索通过(图3)。与模型组比较,高压氧联合督脉电针组已经有大量神经元和神经胶质细胞再生,脊髓灰质和白质界限分明,白质中可见大量轴突生长,细胞形态结构完整,细胞核清晰可见(图3C)。
2.5 透射电镜结果
将SCI部位组织通过TEM方法观察,正常对照组神经纤维束整齐排列,并且可看到完整的神经细胞及细胞核,且线粒体形态及数目正常,溶酶体数量较少,无自噬小体。模型组神经纤维束散乱排列,电镜下可观察到形态异常的线粒体,且肿胀明显、细胞质呈空泡化、异常形态的细胞核、溶酶体及自噬小体,且数量较其他两组明显升高。高压氧联合督脉电针组电镜下可观察到肿胀的神经细胞,线粒体形态稍微不规则,核形正常,核内染色质欠均匀。与模型组比较,游离核糖体及溶酶体的数量水平有所下降,见图4。
2.6 RhoA/ROCK表达水平结果
各组与模型组相比较的RhoA、ROCK蛋白表达见图5,模型组脊髓组织RhoA、ROCKⅡ蛋白表达水平明显高于正常对照组(均P<0.05);经干预后,督脉电针组、高压氧组和高压氧联合督脉电针组大鼠脊髓组织RhoA、ROCKⅡ蛋白表达水平都明显低于模型组(F=34.597、39.230,均P<0.05)。
图3 脊髓组织HE染色(20×)
图4 脊髓组织透射电镜
图5 RhoA、ROCK蛋白的表达
2.7 Nogo-A、NgR m RNA及蛋白表达结果
经单因素方差分析和LSD-t检验后得出各组间比较的基因及蛋白表达浓度均值(表3、图6),模型组大鼠脊髓组织Nogo-A、NgR的m RNA和蛋白表达水平均明显高于正常对照组(均P<0.05);治疗后,督脉电针组、高压氧组和高压氧联合督脉电针组大鼠脊髓组织Nogo-A、NgR的m RNA和蛋白表达水平均较模型组明显降低,以高压氧联合督脉电针组的降低更加显著,差异具有统计学意义(F=14.783、21.435、12.370、50.435,均P<0.05)
表3 各组大鼠Nogo-A、NgR m RNA及蛋白表达水平比较(±s)
图6 Nogo-A及NgR的蛋白表达
3、讨论
电针治疗可促进SCI的修复,在临床运用中取得不错的治疗效果,但其分子生物学机制比较复杂,并不十分明确。其可能的机制为促进神经修复、抑制炎症以及改善微环境等[5,6,7]。细胞凋亡是生物体的自然规律,在维持神经内环境稳定中起着重要作用,是SCI的主要诱发因素[8,9]。当中枢神经系统损伤时,神经细胞凋亡在神经功能丧失这一过程中可能起到了主导作用[10,11]。本研究显示,SCI组术后凋亡细胞数明显升高,由此推测SCI过程中存在细胞凋亡。病鼠给予督脉电针干预后,其神经元细胞凋亡得到明显抑制,动物身体恢复更快,这与以往研究结论一致[12]。但对督脉电针激活人类自噬的机制尚未完全阐明,还需进行更深入的探讨。
SCI后,在中枢神经系统髓鞘中有3种主要影响神经轴突再生和修复的髓鞘相关抑制因子,分别是Nogo蛋白、髓鞘相关糖蛋白(MAG)和少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(OMgp)[13,14]。拮抗或阻断这些抑制因子的信号通路,可促进中枢神经损伤后的轴突再生。相关抑制因子中以Nogo蛋白作用最为突出,Nogo-A是神经生长抑制因子中最为常见的一种异构体。现代医学研究表明,其受体NgR位于神经元表面,能够与配体Nogo-66结合,从而将信息传输至神经元胞体内,并在下游信号通路的参与下,起到阻止轴突生长的效用[15,16]。一系列研究结果表明,给予电针治疗可以较大程度抑制病鼠脊髓组织中Nogo-A m RNA的水平[10]。近年来的一些研究发现,该方法是通过阻止Nogo-A和NgR的表达来发挥SCI治疗作用[7]。当前比较公认的是对于SCI治疗应争取“三早”原则,即早期用药和手术,及早控制病情[17]。但如何界定“早期”的概念,如何达到早期的治疗,并无确切的判定标准[18]。实验研究方面,动态观察SCI大鼠BBB评分和电针对Nogo-A、NgR时相表达的影响,即时间窗效应,可能是解决如何判定“早期”的途径之一。李启超等[19]构建了脊髓全横断模型,同时设置对照组;之后对病鼠组织进行检测,显示Nogo-A蛋白表达呈递增趋势,两周后达到峰值;对病鼠进行电针治疗后Nogo-A水平显著降低。研究发现,模型组Nogo-A、NgR m RNA等指标水平均有不同程度的升高;经电针治疗后各指标水平均较不予干预的对照组更低。由此推测,电针于SCI恢复期介入疗效可能更佳。这一研究结果与高连军等[20]研究有相同之处。根据以往的临床经验来看,SCI患者早期往往存在多脏器的功能障碍,及早干预有助于缓解病情,但有学者指出术后病情稳定时的疗效可能更理想。尽管高连军等[20]的研究结论是SCI后电针刺激介入的时间越早,治疗效果越好,但从研究报道的具体内容来推断,这一结论有待商榷。根据实际情况,临床上SCI患者通常在手术拆线后接受针灸干预。本文通过构建动物模型,对其进行一系列BBB评分并予以电针治疗,之后检测病鼠Nogo-A、NgR表达水平,发现该疗法在SCI早期介入能够控制病情,但是恢复期介入可能疗效更显著。
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基金资助:天津市卫生局中医中西医结合科研课题(2021141);
文章来源:封怡辉,聂统琨,王东.督脉电针和高压氧对脊髓损伤大鼠脊髓神经元的作用机制探讨[J].天津医科大学学报,2024,30(04):343-349.
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2024-08-27经专科医师检查后评估神经系统没有明显阳性体征,头颅CT和(或)MRI检查均未见明显病理性改变,临床特点以主观症状为主,主诉以头痛、头昏和神经系统功能障碍等为主,而客观体征基本没有或较轻微。对于此类患者,目前临床医师尚无特别的干预方案,对症处理、精神心理干预等虽然能改善患者生活质量及其症状,但仍有部分患者表述没有达到满意效果[2,3]。
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期刊名称:中华损伤与修复杂志(电子版)
期刊人气:2630
主管单位:中华人民共和国国家卫生健康委员会
主办单位:中华医学会,北京友谊医院
出版地方:北京
专业分类:医学
国际刊号:1673-9450
国内刊号:11-9132/R
邮发代号: 80-625
创刊时间:2006年
发行周期:双月刊
期刊开本:16开
见刊时间:7-9个月
影响因子:1.107
影响因子:0.952
影响因子:0.590
影响因子:0.784
影响因子:1.020
400-069-1609
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