摘要:目的 探讨胺碘酮治疗急性心肌梗死(AMI)并室上性心律失常的临床疗效。方法 选取2021年6月—2022年6月乳山市人民医院收治的AMI并室上性心律失常患者90例作为研究对象,以双色球法分为利多卡因组(n=45)与胺碘酮组(n=45)。利多卡因组给予利多卡因治疗,胺碘酮组给予胺碘酮治疗,2组均于心率稳定后停药。比较2组临床疗效,治疗前与治疗结束后心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)]、室上性心律失常发作次数及发作持续时间、心电图[心率、校正后QT间期(QTc)、QT间期离散度(QTd)]及不良反应。结果 胺碘酮组总有效率高于利多卡因组(97.78%vs. 82.22%,χ2=4.444,P=0.035)。治疗结束后,2组LVEF高于治疗前,LVEDD、LVESD小于治疗前,且胺碘酮组升高/缩小幅度大于利多卡因组(P<0.01);2组室上性心律失常发作次数少于治疗前,室上性心律失常发作持续时间短于治疗前,且胺碘酮组变化幅度大于利多卡因组(P<0.01);2组心率、QTd低于治疗前,QTc高于治疗前,且胺碘酮组降低/升高幅度大于利多卡因组(P<0.05或P<0.01)。利多卡因组与胺碘酮组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(13.33%vs. 4.44%,χ2=1.235,P=0.266)。结论 胺碘酮治疗AMI并室上性心律失常可较好地改善患者的心功能及心室肌复极离散程度,同时减少室上性心律失常发作次数,缩短发作持续时间,进而增强临床疗效,但不会增加不良反应发生风险,安全性较高。
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急性心肌梗死(AMI)是心脏常见疾病,易并发心律失常,其发生机制可能在于AMI患者梗死灶出现交感神经化,导致周边神经纤维再生,激活交感神经,致使周边区域心肌细胞自律性升高,且该自律性较梗死灶高,从而形成局部兴奋病灶[1],诱发心律失常;AMI患者梗死灶出现心肌纤维化、炎性细胞浸润等情况,导致心肌组织间电传导折返,或心肌能量代谢紊乱,导致细胞内钙离子浓度升高,大量炎性因子释放,诱发心律失常[2]。因此,AMI并心律失常会增加治疗难度,需尽早发现、尽早治疗,避免延误治疗时机,一旦进展至心室颤动,会增加不良心脏事件发生风险,导致病死率升高[3]。利多卡因是临床常用的抗心律失常药物,能抑制钾离子与钠离子内外流,减缓心室传导速度,从而有效扩张血管,提高心律稳定性,进而改善心肌自律性[4],但该药物可导致心肌耗氧量增加,且可导致中枢神经不良反应[5]。胺碘酮是钾通道阻滞剂,对多种心律失常类型均具有较好的治疗效果,且安全性较高[6]。现探讨胺碘酮治疗AMI并室上性心律失常的临床效果,现报道如下。
1、资料与方法
1.1 临床资料
选取2021年6月—2022年6月乳山市人民医院收治的AMI并室上性心律失常患者90例作为研究对象,以双色球法分为利多卡因组(n=45)与胺碘酮组(n=45)。2组临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1,具有可比性。本研究经过医院伦理委员会审核批准。
1.2 病例选择标准
纳入标准:(1)符合AMI的诊断标准[7],并经临床检查、心电图检查确诊,且均合并室上性心律失常;(2)年龄40~80岁;(3)自愿参与本研究,且签署知情同意书。排除标准:(1)其他因素导致心律失常者;(2)合并其他心脏病或肝、脑、肾等脏器病变者;(3)恶性肿瘤者;(4)精神疾病者;(5)对本研究所用药物有过敏史者。
1.3 治疗方法
2组患者经确诊后,均给予常规对症治疗,包括抗血小板聚集、扩容、吸氧、抗凝及改善血脂水平等。在此基础上,利多卡因组给予盐酸利多卡因注射液(北京市永康药业有限公司生产)50 mg/次,若效果不佳可增加剂量,最大量<150 mg/次,以1~3 mg/min速率持续静脉滴注24 h,待患者心率稳定后停药。胺碘酮组则给予盐酸胺碘酮注射液(Sanofi Winthrop Industrie生产)150 mg/次静脉滴注,滴速为1.0~1.5 mg/min, 6 h后将滴速改为0.5~1.0 mg/min,共滴注24 h,总剂量控制在1 200 mg内,待患者心率稳定后停药。
1.4 观察指标与方法
(1)心功能指标:比较2组治疗前与治疗结束后左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)。(2)室上性心律失常发作次数与持续时间:分别于治疗前与治疗结束后记录2组室上性心律失常发作次数与持续时间,并进行对比。(3)心电图结果:治疗前与治疗结束后,采用心电图测定患者心率、校正后QT间期(QTc)、QT间期离散度(QTd)。(4)不良反应:包括水肿、恶心、呕吐、心动过缓等。
1.5 疗效评定标准[8]
治疗结束后,患者胸骨痛消失,室上性心律失常症状消失或降幅≥90%,心电图检查恢复正常,心功能分级改善≥2级,为显效;治疗结束后,患者胸骨痛减轻,室上性心律失常消失或降幅为50%~<90%,心电图检查恢复正常,心功能分级改善1级,为有效;未达到上述标准或恶化,为无效。总有效率=显效率+有效率。
表1利多卡因组与胺碘酮组临床资料比较
1.6 统计学方法
采用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析,计量资料以表示,采用t检验;计数资料以频数/率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2、结 果
2.1 临床疗效比较
胺碘酮组总有效率高于利多卡因组(97.78% vs. 82.22%,χ2=4.444,P=0.035),见表2。
表2利多卡因组与胺碘酮组临床疗效比较[例(%)]
2.2 心功能指标比较
治疗前,2组LVEF、LVEDD、LVESD比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗结束后,2组LVEF高于治疗前,LVEDD、LVESD小于治疗前,且胺碘酮组升高/缩小幅度大于利多卡因组(P<0.01),见表3。
表3利多卡因组与胺碘酮组治疗前后心功能 指标比较
2.3 室上性心律失常发作次数与持续时间比较
治疗前,2组室上性心律失常发作次数与发作持续时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗结束后,2组室上性心律失常发作次数少于治疗前,发作持续时间短于治疗前,且胺碘酮组变化幅度大于利多卡因组(P<0.01),见表4。
2.4 心电图结果比较
治疗前,2组心率、QTc、QTd比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗结束后,2组心率、QTd低于治疗前,QTc高于治疗前,且胺碘酮组降低/升高幅度大于利多卡因组(P<0.05或P<0.01),见表5。
2.5 不良反应比较
利多卡因组出现水肿2例,恶心2例,呕吐1例,心动过缓1例,总发生率为13.33%(6/45);胺碘酮组出现水肿1例,恶心1例,总发生率为4.44%(2/45)。2组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(χ2=1.235,P=0.266)。
表4利多卡因组与胺碘酮组治疗前后室上性心律 失常发作次数与持续时间比较
表5利多卡因组与胺碘酮组治疗前后 心电图结果比较
3、讨论
AMI是冠状动脉急性缺血、缺氧导致的心血管系统急症,可导致依附该冠状动脉供血的心肌组织发生局部坏死,出现心律失常、胸骨后疼痛等症状。近年AMI发生率逐年升高,可能与过度饮酒吸烟、外界环境、暴饮暴食、劳累及情绪激动等因素相关[9]。AMI患者易并发心律失常,其中室上性心律失常较多见,可导致血流动力学紊乱,加重心功能不全症状,甚至诱发心源性猝死,严重威胁患者的生命安全[10],选择有效的药物是治疗的关键。
利多卡因是临床治疗AMI并室上性心律失常患者的一线药物,价格低廉,疗效尚可,且低血压发生风险较低,但随着临床应用的增多,其导致的不良反应也越来越多,因其仅能静脉用药,因此药效作用时间短,若维持长时间静脉滴注,则易诱发负性肌力作用,还可能导致心室停搏等,不利于预后。既往研究表明,利多卡因治疗AMI并室上性心律失常患者对改善心电图、心功能的效果有限[11]。本研究结果显示,胺碘酮组总有效率高于利多卡因组,表明胺碘酮治疗AMI并室上性心律失常的疗效更佳。胺碘酮是临床常见的Ⅲ类抗心律失常药物,也是广谱钾通道阻滞剂,能缓解心率过快,扩张冠状动脉,减少心肌耗氧量,且不会导致心率变异性。既往也有研究表明,胺碘酮在治疗难治性心律失常、恶性心律失常及器质性病变心律失常中有良好效果。本研究结果显示,治疗结束后,胺碘酮组LVEF高于利多卡因组,LVEDD、LVESD小于利多卡因组,且室上性心律失常发作次数少于利多卡因组,发展持续时间短于利多卡因组,表明胺碘酮治疗AMI并室上性心律失常可改善患者心功能,减少心律失常发作频率,缩短心律失常发作持续时间[12]。
心电图是评价AMI并室上性心律失常患者预后的有效手段,可从心率、QTc、QTd等方面评价。胺碘酮具有电生理学效应,可延长心肌组织动作电位时程,同时延长不应期与复极时间,可在发挥抗心律失常作用时阻断失活的钠离子通道,抑制钾离子外流,阻断L型钙通道,从而有效改善动作电位时程,抑制心肌细胞早期后除极,且延迟后除极,减缓心脏动作电位超射最大速度,延长PR间期与QTc。QTd可反映心室肌复极离散程度,若心肌细胞不均一性增加,则QTd也随之增加,诱发心律失常。本研究结果显示,治疗结束后,胺碘酮组心率、QTd低于利多卡因组,QTc高于利多卡因组,表明胺碘酮治疗AMI并室上性心律失常能有效改善患者心室肌复极离散程度,从而达到抗心律失常效果[13]。此外,2组不良反应总发生率比较无统计学差异,表明与利多卡因治疗比较,胺碘酮不会增加不良反应发生风险,安全性较高。
综上所述,胺碘酮治疗AMI并室上性心律失常可较好地改善患者的心功能与心室肌复极离散程度,同时减少室上性心律失常发作次数与发作持续时间,提高临床效果,但不会增加不良反应发生风险,安全性较高,值得临床推广。
参考文献:
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[12]周晓丹,潘磊,王磊,等.门冬氨酸钾镁联合胺碘酮对慢性心力衰竭合并心律失常患者心功能、血液流变学和炎性因子的影响[J].疑难病杂志,2018,17(10):1089-1093.
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文章来源:马国强,周臻臻,杜永良.胺碘酮治疗急性心肌梗死并室上性心律失常的临床疗效[J].临床合理用药,2024,17(06):9-12.
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经皮冠状动脉介入治疗(PCI)作为一种常见且有效的治疗方法,能够有效改善急性心梗患者的血流动力学状态,缓解心肌缺血,减少心肌损伤[2]。然而,部分急性心梗患者合并严重的心功能不全,尤其是伴有心源性休克的患者,单纯依靠PCI治疗效果有限,常常需要其他辅助治疗措施来改善其预后。
2025-09-05急性心肌梗死(AMI)是一种心脏疾病,其发生原因是冠状动脉突然闭塞,导致心肌因缺血而发生坏死,其临床表现主要包括胸痛、胸闷以及心悸等症状。[1]。此病具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,严重威胁患者的生命健康[2]。随着医疗技术的不断进步,AMI的治疗手段日益丰富,但护理和康复环节的重要性也日益凸显。
2025-09-05急性心肌梗死患者的病情比较危重,随时可能会出现病情的变化,病死率相对较高,在为患者实施急诊治疗的过程中为了避免各种不良情况的出现,及时、有效的为患者提供抢救就需要以护理作为依托,在这样的情况下就应该分析更好的急诊护理方法[3]。
2025-09-03骨髓增生异常综合征(myelodysplasticsyn-dromes,MDS)是一组起源于造血干细胞的异质性髓系克隆性疾病,中位发病年龄约70岁,对于较高危MDS患者而言,异基因造血干细胞移植(alloge-neichematopoieticstemcelltransplantation,allo-HSCT)是唯一可能根治的有效手段。近年来,随着预处理方案不断优化和移植并发症管理措施不断完善,移植相关死亡率明显下降。
2025-09-01患者发病急骤,24h内为不稳定期,易并发心力衰竭、心律失常等严重并发症,即便及时治疗仍可能遗留后遗症,甚至危及生命[1-2]。临床常采用经皮冠状动脉介入治疗(PCI)、溶栓等治疗方法,其中PCI术可实现心肌再灌注、开通闭塞冠状动脉,缩小梗死范围,降低心肌重塑率,改善患者预后[3-4]。
2025-09-01作为常见的心血管急症,急性心肌梗死具有发病急、病情危重、死亡率高等特点,在我国发病率约为79.7/10万[1]。该病主要因粥样硬化斑块破裂而使冠状动脉(冠脉)闭塞所致,进而引发心肌坏死,临床表现为突发胸痛,不仅发病时病死率高,存活者也可能因心肌受损严重,引发心力衰竭、心律失常等并发症。
2025-08-28心肌梗死后,心肌细胞因缺血缺氧发生不可逆损伤,进而影响心脏泵血功能,导致心力衰竭等严重并发症[1-2]。传统心肌梗死治疗主要依赖药物和介入手术,但对心功能的恢复和运动耐力的提升效果有限[3]。近年来,心脏康复作为综合治疗手段,通过运动训练、心理干预及生活方式调整,被证实可改善患者预后[4]。
2025-08-27心电图是医院最简便易行、最普遍的一种检查手段,距今已有100多年历史,并且食道导联心电图、心电图负荷试验、遥测心电图等均由其推广应用而来;高灵敏度肌钙蛋白I(hs-cTnI)是心肌组织受损时能够在血液内检测到的敏感性、特异性最高的生物标志物,对于心血管疾病诊断、危险分层均有重要意义。
2025-08-15近年来心肌标志物已在AMI诊断中不断应用,其中脑钠肽(brainnatriureticpeptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiactroponinI,cTnI)作为重要的心肌标记物,通过检测血清BNP、cTnI水平能够评估患者心室功能及心肌细胞受损状态,为AMI诊断及治疗提供指导[4]。
2025-08-12急性心肌梗死是心血管系统常见疾病,在老年人群中发病率较高。随着我国人口老龄化进程的加快,该疾病的患病率呈上升趋势[1]。该病临床表现为突发性胸部压榨性疼痛,具有起病急骤、病情危重、病死率高等特点,可导致患者心功能严重受损,威胁生命安全。因此,及时采取积极有效的治疗措施对降低病死率、改善患者预后至关重要。
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