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胺碘酮治疗急性心肌梗死并室上性心律失常的临床疗效

  2024-02-25    38  上传者:管理员

摘要:目的 探讨胺碘酮治疗急性心肌梗死(AMI)并室上性心律失常的临床疗效。方法 选取2021年6月—2022年6月乳山市人民医院收治的AMI并室上性心律失常患者90例作为研究对象,以双色球法分为利多卡因组(n=45)与胺碘酮组(n=45)。利多卡因组给予利多卡因治疗,胺碘酮组给予胺碘酮治疗,2组均于心率稳定后停药。比较2组临床疗效,治疗前与治疗结束后心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)]、室上性心律失常发作次数及发作持续时间、心电图[心率、校正后QT间期(QTc)、QT间期离散度(QTd)]及不良反应。结果 胺碘酮组总有效率高于利多卡因组(97.78%vs. 82.22%,χ2=4.444,P=0.035)。治疗结束后,2组LVEF高于治疗前,LVEDD、LVESD小于治疗前,且胺碘酮组升高/缩小幅度大于利多卡因组(P<0.01);2组室上性心律失常发作次数少于治疗前,室上性心律失常发作持续时间短于治疗前,且胺碘酮组变化幅度大于利多卡因组(P<0.01);2组心率、QTd低于治疗前,QTc高于治疗前,且胺碘酮组降低/升高幅度大于利多卡因组(P<0.05或P<0.01)。利多卡因组与胺碘酮组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(13.33%vs. 4.44%,χ2=1.235,P=0.266)。结论 胺碘酮治疗AMI并室上性心律失常可较好地改善患者的心功能及心室肌复极离散程度,同时减少室上性心律失常发作次数,缩短发作持续时间,进而增强临床疗效,但不会增加不良反应发生风险,安全性较高。

  • 关键词:
  • 利多卡因
  • 室上性心律失常
  • 心功能
  • 心电图
  • 急性心肌梗死
  • 胺碘酮
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急性心肌梗死(AMI)是心脏常见疾病,易并发心律失常,其发生机制可能在于AMI患者梗死灶出现交感神经化,导致周边神经纤维再生,激活交感神经,致使周边区域心肌细胞自律性升高,且该自律性较梗死灶高,从而形成局部兴奋病灶[1],诱发心律失常;AMI患者梗死灶出现心肌纤维化、炎性细胞浸润等情况,导致心肌组织间电传导折返,或心肌能量代谢紊乱,导致细胞内钙离子浓度升高,大量炎性因子释放,诱发心律失常[2]。因此,AMI并心律失常会增加治疗难度,需尽早发现、尽早治疗,避免延误治疗时机,一旦进展至心室颤动,会增加不良心脏事件发生风险,导致病死率升高[3]。利多卡因是临床常用的抗心律失常药物,能抑制钾离子与钠离子内外流,减缓心室传导速度,从而有效扩张血管,提高心律稳定性,进而改善心肌自律性[4],但该药物可导致心肌耗氧量增加,且可导致中枢神经不良反应[5]。胺碘酮是钾通道阻滞剂,对多种心律失常类型均具有较好的治疗效果,且安全性较高[6]。现探讨胺碘酮治疗AMI并室上性心律失常的临床效果,现报道如下。


1、资料与方法


1.1 临床资料

选取2021年6月—2022年6月乳山市人民医院收治的AMI并室上性心律失常患者90例作为研究对象,以双色球法分为利多卡因组(n=45)与胺碘酮组(n=45)。2组临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1,具有可比性。本研究经过医院伦理委员会审核批准。

1.2 病例选择标准

纳入标准:(1)符合AMI的诊断标准[7],并经临床检查、心电图检查确诊,且均合并室上性心律失常;(2)年龄40~80岁;(3)自愿参与本研究,且签署知情同意书。排除标准:(1)其他因素导致心律失常者;(2)合并其他心脏病或肝、脑、肾等脏器病变者;(3)恶性肿瘤者;(4)精神疾病者;(5)对本研究所用药物有过敏史者。

1.3 治疗方法

2组患者经确诊后,均给予常规对症治疗,包括抗血小板聚集、扩容、吸氧、抗凝及改善血脂水平等。在此基础上,利多卡因组给予盐酸利多卡因注射液(北京市永康药业有限公司生产)50 mg/次,若效果不佳可增加剂量,最大量<150 mg/次,以1~3 mg/min速率持续静脉滴注24 h,待患者心率稳定后停药。胺碘酮组则给予盐酸胺碘酮注射液(Sanofi Winthrop Industrie生产)150 mg/次静脉滴注,滴速为1.0~1.5 mg/min, 6 h后将滴速改为0.5~1.0 mg/min,共滴注24 h,总剂量控制在1 200 mg内,待患者心率稳定后停药。

1.4 观察指标与方法

(1)心功能指标:比较2组治疗前与治疗结束后左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)。(2)室上性心律失常发作次数与持续时间:分别于治疗前与治疗结束后记录2组室上性心律失常发作次数与持续时间,并进行对比。(3)心电图结果:治疗前与治疗结束后,采用心电图测定患者心率、校正后QT间期(QTc)、QT间期离散度(QTd)。(4)不良反应:包括水肿、恶心、呕吐、心动过缓等。

1.5 疗效评定标准[8]

治疗结束后,患者胸骨痛消失,室上性心律失常症状消失或降幅≥90%,心电图检查恢复正常,心功能分级改善≥2级,为显效;治疗结束后,患者胸骨痛减轻,室上性心律失常消失或降幅为50%~<90%,心电图检查恢复正常,心功能分级改善1级,为有效;未达到上述标准或恶化,为无效。总有效率=显效率+有效率。

表1利多卡因组与胺碘酮组临床资料比较

1.6 统计学方法

采用SPSS 23.0统计学软件进行数据分析,计量资料以表示,采用t检验;计数资料以频数/率(%)表示,采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。


2、结 果


2.1 临床疗效比较

胺碘酮组总有效率高于利多卡因组(97.78% vs. 82.22%,χ2=4.444,P=0.035),见表2。

表2利多卡因组与胺碘酮组临床疗效比较[例(%)]

2.2 心功能指标比较

治疗前,2组LVEF、LVEDD、LVESD比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗结束后,2组LVEF高于治疗前,LVEDD、LVESD小于治疗前,且胺碘酮组升高/缩小幅度大于利多卡因组(P<0.01),见表3。

表3利多卡因组与胺碘酮组治疗前后心功能 指标比较

2.3 室上性心律失常发作次数与持续时间比较

治疗前,2组室上性心律失常发作次数与发作持续时间比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗结束后,2组室上性心律失常发作次数少于治疗前,发作持续时间短于治疗前,且胺碘酮组变化幅度大于利多卡因组(P<0.01),见表4。

2.4 心电图结果比较

治疗前,2组心率、QTc、QTd比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗结束后,2组心率、QTd低于治疗前,QTc高于治疗前,且胺碘酮组降低/升高幅度大于利多卡因组(P<0.05或P<0.01),见表5。

2.5 不良反应比较

利多卡因组出现水肿2例,恶心2例,呕吐1例,心动过缓1例,总发生率为13.33%(6/45);胺碘酮组出现水肿1例,恶心1例,总发生率为4.44%(2/45)。2组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(χ2=1.235,P=0.266)。

表4利多卡因组与胺碘酮组治疗前后室上性心律 失常发作次数与持续时间比较

表5利多卡因组与胺碘酮组治疗前后 心电图结果比较


3、讨论


AMI是冠状动脉急性缺血、缺氧导致的心血管系统急症,可导致依附该冠状动脉供血的心肌组织发生局部坏死,出现心律失常、胸骨后疼痛等症状。近年AMI发生率逐年升高,可能与过度饮酒吸烟、外界环境、暴饮暴食、劳累及情绪激动等因素相关[9]。AMI患者易并发心律失常,其中室上性心律失常较多见,可导致血流动力学紊乱,加重心功能不全症状,甚至诱发心源性猝死,严重威胁患者的生命安全[10],选择有效的药物是治疗的关键。

利多卡因是临床治疗AMI并室上性心律失常患者的一线药物,价格低廉,疗效尚可,且低血压发生风险较低,但随着临床应用的增多,其导致的不良反应也越来越多,因其仅能静脉用药,因此药效作用时间短,若维持长时间静脉滴注,则易诱发负性肌力作用,还可能导致心室停搏等,不利于预后。既往研究表明,利多卡因治疗AMI并室上性心律失常患者对改善心电图、心功能的效果有限[11]。本研究结果显示,胺碘酮组总有效率高于利多卡因组,表明胺碘酮治疗AMI并室上性心律失常的疗效更佳。胺碘酮是临床常见的Ⅲ类抗心律失常药物,也是广谱钾通道阻滞剂,能缓解心率过快,扩张冠状动脉,减少心肌耗氧量,且不会导致心率变异性。既往也有研究表明,胺碘酮在治疗难治性心律失常、恶性心律失常及器质性病变心律失常中有良好效果。本研究结果显示,治疗结束后,胺碘酮组LVEF高于利多卡因组,LVEDD、LVESD小于利多卡因组,且室上性心律失常发作次数少于利多卡因组,发展持续时间短于利多卡因组,表明胺碘酮治疗AMI并室上性心律失常可改善患者心功能,减少心律失常发作频率,缩短心律失常发作持续时间[12]。

心电图是评价AMI并室上性心律失常患者预后的有效手段,可从心率、QTc、QTd等方面评价。胺碘酮具有电生理学效应,可延长心肌组织动作电位时程,同时延长不应期与复极时间,可在发挥抗心律失常作用时阻断失活的钠离子通道,抑制钾离子外流,阻断L型钙通道,从而有效改善动作电位时程,抑制心肌细胞早期后除极,且延迟后除极,减缓心脏动作电位超射最大速度,延长PR间期与QTc。QTd可反映心室肌复极离散程度,若心肌细胞不均一性增加,则QTd也随之增加,诱发心律失常。本研究结果显示,治疗结束后,胺碘酮组心率、QTd低于利多卡因组,QTc高于利多卡因组,表明胺碘酮治疗AMI并室上性心律失常能有效改善患者心室肌复极离散程度,从而达到抗心律失常效果[13]。此外,2组不良反应总发生率比较无统计学差异,表明与利多卡因治疗比较,胺碘酮不会增加不良反应发生风险,安全性较高。

综上所述,胺碘酮治疗AMI并室上性心律失常可较好地改善患者的心功能与心室肌复极离散程度,同时减少室上性心律失常发作次数与发作持续时间,提高临床效果,但不会增加不良反应发生风险,安全性较高,值得临床推广。


参考文献:

[1]何睿颖,廖慧,李璐娜.胺碘酮联合美托洛尔治疗急性心肌梗死并发心律失常疗效及对血清炎症因子氧化应激和血管内皮功能的影响[J].河北医学,2022,28(6):1037-1041.

[2]杨志鹏,王长远,孟然,等.急性心肌梗死患者恶性室性心律失常发生的危险因素及胺碘酮治疗的短期预后因素分析[J].临床和实验医学杂志,2022,21(21):2281-2285.

[4]许楚伟,林悦涛,刘涛生.胺碘酮治疗急性心肌梗死后室性心律失常对患者不良反应及QRS波时间的影响[J].中国医药科学,2022,12(16):152-155,192.

[5]高佑方.胺碘酮用于急性心肌梗死后室上性心律失常患者治疗的临床分析[J].世界复合医学,2022,8(1):145-148.

[7]邵群慧,李琳,刘文明.胺碘酮联合β受体阻滞剂治疗对急性心肌梗死并发快速心律失常患者心功能及炎症因子水平的影响[J].宁夏医学杂志,2022,44(4):343-345.

[8]崔胜利,常燕,康宏瑛,等.瓜蒌薤白半夏汤加减联合胺碘酮对急性心肌梗死合并室性心律失常疗效、QT离散度及炎症因子的影响[J].中国中医急症,2021,30(7):1251-1254.

[10]郭晓亮,李俊艳,黄国涛,等.静脉滴注胺碘酮治疗急性心肌梗死合并高危快速型心律失常的疗效观察[J].淮海医药,2022,40(4):400- 403.

[12]周晓丹,潘磊,王磊,等.门冬氨酸钾镁联合胺碘酮对慢性心力衰竭合并心律失常患者心功能、血液流变学和炎性因子的影响[J].疑难病杂志,2018,17(10):1089-1093.

[13]张娟,刘卫生.门冬氨酸钾镁联合胺碘酮治疗急性心肌梗死室性心律失常的临床效果及对患者心功能的影响[J].临床医学研究与实践,2022,7(26):57- 60.


文章来源:马国强,周臻臻,杜永良.胺碘酮治疗急性心肌梗死并室上性心律失常的临床疗效[J].临床合理用药,2024,17(06):9-12.

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