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感染性休克患者血管加压素水平变化与病情程度及预后的关系

2024-08-29 21 上传者：管理员

摘要：目的探讨感染性休克(SS)患者血管加压素(VP)水平变化与病情程度及预后的关系。方法选取2021年12月至2022年12月该院SS患者96例作为研究组,另选取同期该院的健康志愿者95例作为对照组。比较两组血浆VP水平,分析其与多器官功能障碍综合征(MODS)评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)水平相关性。研究组接受纠正休克治疗,依据住院治疗28 d后的预后情况分为预后良好组、预后不良组,并比较两组临床资料。多因素Logistic回归分析预后不良的影响因素。分别构建新预测方案与常规预测方案,采用曲线下面积(AUC)、净重新分类指数、综合判别改善指数评价不同预测方案的预测效能。结果与对照组比较,研究组血浆VP水平明显降低,MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,研究组血浆VP水平与MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT水平呈负相关(r=-0.426、-0.519、-0.483、-0.395,P<0.05)。预后不良组糖尿病占比、并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)占比、并发急性肾损伤(AKI)占比及MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT水平高于预后良好组,而血浆VP水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析显示,并发ARDS、并发AKI、血浆VP、MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT均为SS患者预后不良的影响因素(P<0.05)。血浆VP预测SS患者预后不良的AUC为0.752,新预测方案预测SS患者预后不良的AUC大于常规预测方案预测SS患者预后不良的AUC(P<0.05)。结论 SS患者血浆VP水平降低,且与病情程度密切相关,基于Logistic回归分析结果建立新预测方案,该方案对预后不良具有一定预测价值。

关键词：
SS
多器官功能障碍综合征
感染性休克
血清C反应蛋白
血管加压素
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感染性休克(SS)是由微生物等进入血液循环所致循环衰竭、细胞代谢紊乱的重症疾病,我国SS发病率逐年上升,病死率为30%～50%,且预后较差[1-2]。多器官功能障碍综合征(MODS)评分、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分可评估SS病情,但评分结构、内容较为复杂,导致其不可实时动态监测病情[3]。血清C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)等传统指标可用于诊断SS,但其在预后判断方面具有一定局限性[4]。因而寻找新型指标用于预测预后,有助于指导临床调整治疗方案。血管加压素(VP)属于一种应激激素,SS发生不同阶段,体内VP水平不同,其可稳定循环,调节免疫反应,纠正代谢紊乱状态,且对渗透压升高具有一定反应性,但VP合成分泌异常时该反应性降低,可能影响预后状况[5-6]。目前VP在SS预后转归方面的研究较少,基于此,本研究探讨VP水平变化与SS病情程度相关性,并分析其对预后转归的预测价值,为SS病情评估、临床转归预测提供重要参考。现报道如下。

1、资料与方法

1.1 一般资料

选取2021年12月至2022年12月本院SS患者96例作为研究组,另选取同期本院的健康志愿者95例作为对照组。两组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。纳入标准:(1)符合SS诊断标准[7];(2)重症监护室入住时间>72h;(3)液体复苏后低血压无法纠正;(4)容量负荷试验显示阴性;(5)休克至入院时间<6h,且休克持续时间≥24h;(6)伴有全身性炎症反应且感染灶、组织灌注不足;(7)预计生存时间>7d。排除标准:(1)既往免疫治疗史;(2)合并免疫系统疾病;(3)精神异常;(4)伴有严重脏器病变;(5)自身存在癌变;(6)既往重大手术史;(7)合并凝血功能障碍。本研究经本院伦理委员会批准(20210801),患者及家属签署知情同意书。

表1 两组一般资料比较[n(%)或]

1.2 方法

1.2.1 治疗方法

研究组予以纠正休克治疗,包括抗感染、吸氧、营养支持、利尿剂等,静脉滴注生理盐水、10m L低分子右旋糖酐(上海源叶生物公司),并使用去甲肾上腺素(广州白云山明兴制药有限公司)2μg/(kg·min),依据不同患者血气状态、电解质水平调整药物剂量。研究组根据住院治疗28d后的预后情况分为预后良好组(存活患者71例)和预后不良组(死亡患者25例)[8]。

1.2.2 病情严重程度评分

采用MODS、APACHEⅡ评分分别评估病情严重程度[9-10]。MODS评分总分为24分,APACHEⅡ评分总分为71分。

1.2.3 检测血清CRP、PCT水平

研究组于入院时采集空腹外周静脉血3m L,对照组体检当日采集空腹外周静脉血3m L,常规离心后分离血清,采用电化学发光法检测血清PCT水平(上海一研生物公司),采用免疫比浊法检测血清CRP水平(上海联祖生物公司)。

1.2.4 收集临床资料

收集研究组临床资料包括性别、年龄、休克至入院时间、体重指数、休克病因和糖尿病、高血压、冠心病占比,以及并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、并发急性肾损伤(AKI)占比[11-12]。

1.2.5 检测血浆VP水平

研究组于入院时采集空腹外周静脉血5m L,对照组体检当日采集空腹外周静脉血5m L,经3500r/min离心10min后分离血浆,采用酶联免疫吸附试验法检测血浆VP水平(上海瑞番生物公司)。

1.3 观察指标

(1)对比两组血浆VP水平,并分析其与血清CRP、PCT水平及MODS评分、APACHEⅡ评分相关性。(2)分析血浆VP水平对预后不良的预测价值。(3)单因素、多因素分析预后不良影响因素,以不含血浆VP的预测方案设为常规预测方案,以含有血浆VP的预测方案设为新预测方案,对比两种预测方案对预后不良的预测价值。

1.4 统计学处理

采用统计软件SPSS25.0进行数据分析,计量资料以表示,组间比较采用t检验;计数资料以例数或百分率表示,组间比较采用χ2检验,多组间比较采用R×C列联表χ2检验;Pearson相关性分析血浆VP水平与MODS评分、APACHEⅡ评分及血清CRP、PCT水平相关性;多因素Logistic回归分析SS患者预后不良影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC),不同预测方案AUC比较采用Delong检验;采用R4.1.0计算净重新分类指数(NRI)、综合判别改善指数(IDI)判定预测方案改善程度,P<0.05表示差异有统计学意义。

2、结果

2.1 两组实验室指标及病情程度评分比较

与对照组比较,研究组血浆VP水平明显降低,MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.2 血浆VP与SS病情程度评分及相关指标的相关性分析

Pearson相关性分析显示,研究组血浆VP水平与MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT水平呈负相关(r=-0.426、-0.519、-0.483、-0.395,P<0.05)。

表2 两组实验室指标及病情程度评分比较

2.3 预后不良组、预后良好组临床资料比较

预后不良组糖尿病占比、并发ARDS占比、并发AKI占比及MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT水平高于预后良好组,而血浆VP水平低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

表3 预后不良组、预后良好组临床资料比较[n(%)或]

续表3 预后不良组、预后良好组临床资料比较[n(%)或]

2.4 SS患者预后不良的影响因素分析

以SS患者是否发生预后不良为因变量(赋值:否=0,是=1),将表3中差异有统计学意义指标作为自变量,赋值方法:糖尿病,无=0,有=1;并发ARDS,否=0,是=1;并发AKI,否=0,是=1;血浆VP、MODS评分、A-PACHEⅡ评分、血清CRP、PCT均为连续变量,原值代入。通过Logistic回归分析显示,并发ARDS、并发AKI、血浆VP、MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT均为SS患者预后不良的影响因素(P<0.05)。见表4。

表4 SS患者预后不良的影响因素分析

2.5 血浆VP预测SS患者预后不良的价值

以研究组预后不良患者为阳性样本,预后良好患者为阴性样本,绘制血浆VP预测SS患者预后不良的ROC曲线,血浆VP预测SS患者预后不良的AUC为0.752(95%CI:0.654～0.835),截断值为12.01ng/L,预测灵敏度、特异度分别为84.00%、63.38%,约登指数为0.474。见图1。

图1 血浆VP预测SS患者预后不良的ROC曲线

2.6 新预测方案与常规预测方案的预测价值比较

将并发ARDS、并发AKI、血浆VP、MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT联合预测作为新预测方案,并发ARDS、并发AKI、MODS评分、A-PACHEⅡ评分、血清CRP、PCT联合预测作为常规预测方案。绘制两种预测方案预测SS患者预后不良的ROC曲线,见图2。新预测方案的AUC为0.954(95%CI:0.891～0.986),预测灵敏度、特异度分别为92.00%、88.73%,约登指数为0.807。常规预测方案的AUC为0.851(95%CI:0.764～0.915),预测灵敏度、特异度分别为76.00%、88.73%,约登指数为0.647。与常规预测方案比较,新预测方案的AUC增大,AUC差异为0.103(95%CI:0.002～0.205,Z=2.001,P=0.045),NRI为0.035(95%CI:0.019～0.042),IDI为0.048(95%CI:0.026～0.077),NRI、IDI均>0(P<0.05)。

图2 新预测方案与常规预测方案的ROC曲线

3、讨论

SS发生机制可能与炎症因子-抗炎因子失衡、免疫抑制、肽素分泌异常、凝血功能等有关,临床常规治疗可在一定程度上控制病情发展,但未能有效改善预后,这可能与质子泵通道激活、舒张因子释放量增加、血管持续处于扩张状态有关[13-14]。因而寻找SS预后转归相关特异性指标具有重要意义。

SS发生时血管对VP的反应性降低,VP可通过V1/V2受体收缩血管,提高平均动脉压,维持循环稳定,促进血流转移至肝肾等重要脏器,降低血浆渗透压、血乳酸水平,促使血容量减少,并可影响中性粒细胞等释放炎症因子,抑制肺肾炎症反应,纠正机体氧代谢紊乱,减轻组织缺血缺氧损伤[15-17]。本研究结果显示,研究组血浆VP水平低于对照组,进一步佐证SS患者体内VP相对缺乏。SS发生发展过程中体内处于炎症状态,可消耗VP储存,并抑制其合成,同时VP缺乏可能与血管扩张相关因子水平升高有关。SS发生时CRP、PCT水平升高,且与SS病情程度密切相关,可能作为评估病情进展及预后的潜在指标[18-19]。MODS、APACHEⅡ评分可用于评估SS病情严重程度及预判预后[20-21]。本研究发现血浆VP水平与MODS、APACHEⅡ评分及血清CRP、PCT水平呈负相关,提示VP水平变化与SS发生发展密切相关,并可能用于评估SS病情程度。

本研究结果显示,并发ARDS、并发AKI、血浆VP、MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT均为SS患者预后不良的影响因素(P<0.05)。SS发展过程中VP相对缺乏,提高VP水平,可改善血流动力学,减轻儿茶酚胺类药物不良反应,尽可能减少不良心血管事件发生,另外VP可改善代谢,降低中性粒细胞等多种细胞因子水平,促使病死率降低[22-24]。本研究中预后不良组血浆VP水平低于预后良好组,提示VP水平与SS患者预后转归密切相关。这可能与预后良好者VP合成/分泌障碍较轻有关。本研究结果发现,预后不良组MODS评分、APACHEⅡ评分、血清CRP、PCT水平高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。这与既往研究报道结果相似[25-26]。SS并发ARDS者体内酸碱平衡紊乱,可引起肺泡组织水肿,促使肺部氧交换能力不足,增加病死率[27]。SS并发AKI者肾功能损伤、全身炎症反应较为严重,可引起血管功能障碍、内皮损伤,导致预后较差[28]。提示临床工作者应依据上述影响因素,针对并发ARDS、并发AKI者,应加强干预,积极控制感染源,有助于改善患者预后。另外,本研究尝试分析血浆VP对SS患者预后不良的预测价值,并依据Logistic回归分析结果分别建立新预测方案与常规预测方案,结果发现血浆VP预测SS患者预后不良的AUC为0.752,新预测方案预测SS患者预后不良的AUC大于常规预测方案,且NRI>0、IDI>0,提示血浆VP对SS患者预后不良具有一定预测价值,且新预测方案预测能力有所改善。

综上所述,SS患者血浆VP水平降低,可能作为评估病情严重程度的潜在指标,基于Logistic回归分析结果建立新预测方案,该方案预测预后不良具有临床应用价值,临床工作者可通过监测血浆VP及血清CRP、PCT水平,并联合监测MODS、APACHEⅡ评分,调整治疗方案,以促进预后转归良好。

参考文献:

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基金资助:2021年度河北省医学科学研究重点课题(20210226);

文章来源:王春玲,张卓,赵景,等.感染性休克患者血管加压素水平变化与病情程度及预后的关系[J].国际检验医学杂志,2024,45(16):1952-1956+1961.