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儿童塑型性支气管炎45例临床特征分析

2021-03-06 283 上传者：管理员

摘要：目的探讨儿童塑型性支气管炎（PB）的临床特点、治疗方法与疗效，以便提高对PB诊治水平。方法回顾性分析南华大学附属郴州医院45例确诊PB病例资料，分析患儿临床表现、血生化、影像学特点、治疗方法及转归。结果45例PB男女比例2.75∶1，学龄前儿童为主，以咳嗽、发热、喘息主要临床表现，严重者表现发绀、呼吸困难等，并发急性呼吸衰竭12例，呼吸功能不全5例，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等并发症。血乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶（CK）、C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）结果升高多见;肺部影像学见炎性渗出影，并发肺气肿、肺实变、胸腔积液及肺气漏多见，5例胸部CT见支气管新生物或痰栓影。31例病原学检测阳性，肺炎支原体（MP）感染占首位，流感病毒（IFV）感染次之，其次为腺病毒（ADV）与细菌感染。均予肺泡灌洗治疗，肺泡灌洗液见树枝样铸型，病理检查确诊为PB，联合硬支气管镜治疗1例，辅助机械通气17例，丙种球蛋白免疫支持16例，糖皮质激素抗炎42例，辅助排痰及雾化等气道管理，均治愈或好转出院。结论PB无特异性表现，严重表现为进行呼吸困难及低氧血症，易并发呼吸衰竭等危重症，积极多次支气管肺泡灌洗与原发病治疗，及时生命支持，糖皮质激素抗炎等综合治疗，临床疗效显著。

关键词：
临床特征
儿童
塑型性支气管炎
支气管肺泡灌洗
治疗
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塑型性支气管炎(PB)是气管支气管腔内树形铸型，造成气道阻塞的病理状态[1]，严重者出现急性通气功能障碍，并发多脏器功能损害，且存在潜在致命风险，主要与结构性心脏或肺疾病有关。PB为儿童少见病，近年来国内外均有报道[2]，流行病学、病理生理机制尚不完全清楚，医生可能无法识别症状较轻的形式，临床中PB可能比报道的更常见。为提高对PB认识，本研究旨在探讨南华大学附属郴州医院45例儿童PB的临床特点、治疗方法与疗效，以便提高对PB诊治水平。

1、对象与方法

1.1研究对象

选取南华大学附属郴州医院45例确诊PB为研究对象，回顾分析临床表现、血生化及影像学特点，治疗及转归。

1.2PB诊断

通过对铸型标本进行大体和显微镜检查来确诊[1]。

1.3分析指标

1.3.1危重评分、性别、年龄、发病季节、临床表现、血生化、影像学检查、肺泡灌洗液病原学检查、纤维支气管镜(纤支镜)表现及疗效。

1.3.2小儿危重病例评分法分值>80分，非危重;分值80～71分，危重;≤70分，极危重，临床上收住儿童重症监护室指征之一即危重评分值≤90分的患儿[3]。

1.3.3影像学评价结合胸部CT定量评分方法[4]，由两位高年资放射科医生共同阅片分析，评价分为:(1)显效:肺实变、肺不张或肺气肿等肺部病灶吸收，且阴影面积缩小>50%。(2)好转:肺部病灶吸收，缩小阴影面积达20%～50%。(3)无效:肺部病灶阴影面积缩小<20%或出现新发病灶。

1.4统计学分析

采用SPSS17.0软件对本研究所得数据进行统计学分析，计量资料采用均数±标准差或以中位数表示，两组均数间比较采用t检验，计数采用百分比或率(%)表示，采用χ2检验或Fisher's精确概率法检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1基线资料

45例中入院平均小儿危重评分(89.24±8.83)分，平均住院天数(11.76±4.29)d。男33例，女12例。男女比例2.75∶1;发病年龄0.5～10.0岁，平均年龄(4.22±2.33)岁，婴儿1例，幼儿9例，学龄前儿童23例，学龄期儿童12例。四季均有发病，基础疾病:哮喘1例，营养不良2例，无先天性心脏病。

2.2临床表现及并发症

临床表现:本组病例中入院时42例(96.33%)PB患儿有发热，以高热为主，平均热峰(39.64±0.75)℃，平均热程(8.36±4.60)d。均有咳嗽症状(100.00%)，气促24例(53.33%)，喘息16例(35.56%)，发绀10例(22.22%)，呼吸困难12例(26.67%)，呕吐2例(4.44%)，腹泻1例(2.22%)，意识障碍2例(4.44%)，肺部闻及湿啰音40例(88.89%)，喘鸣音26例(57.78%)，双肺呼吸音不对称16例(35.56%)。

并发症:45例PB患儿中，并发呼吸衰竭12例(26.67%)，呼吸功能不全5例(11.11%)，急性呼吸窘迫综合征(ARDS)1例(2.22%)，中毒性脑病2例(4.44%)，上消化道出血4例(8.89%)，肝功能损害5例(11.11%)，低蛋白血症14例(31.11%)，低钾血症16例(35.56%)，低钠血症2例(4.44%)，应激性高血糖2例(4.44%)，高乳酸血症3例(6.67%)，心肌损害1例(2.22%)，中度贫血2例(4.44%)，血小板增多2例(4.44%)。

2.3入院时生化检查

血常规白细胞(WBC)计数(10.95±7.04)×109/L[WBC参考值为(4～10)×109/L]，其中WBC>10×109/L19例(42.22%),<4×109/L4例(8.89%);C反应蛋白(CRP)(38.75±36.01)mg/L(CRP，参考值为0～8mg/L)，升高33例(73.33%);血沉(ESR)(25.16±16.42)mm/h(ESR，参考值为<20mm/h)，升高12例(23.67%);谷草转氨酶(AST)(53.16±31.71)U/L(AST，参考值为5～40U/L)，升高28例(62.22%)，谷丙转氨酶(ALT)(ALT参考值为5～40U/L)升高仅2例(4.44%);乳酸脱氢酶(LDH)(422.74±368.11)U/L(LDH，参考值为100～240U/L)，升高38例(84.44%);肌酸激酶(CK)(202.62±217.39)U/L(CK，参考值为25～196U/L)，升高15例(33.33%)，肌酸激酶同工酶(CK-Mb)增高异常仅1例(2.22%);45例患儿肾功能均未见异常。

2.4影像学表现

2.4.1灌洗前

PB肺部影像学见炎性渗出影，1例(2.22%)胸片提示右肺门影增浓，5例(11.11%)胸部CT提示支气管新生物或痰栓影，肺气肿16例(35.56%)，肺实变12例(26.67%)，肺不张7例(15.56%)，胸腔积液13例(28.89%)，气胸1例(2.22%)，纵隔气肿6例(13.33%)，皮下气肿3例(6.67%)。

2.4.2肺泡灌洗1次与灌洗多次患儿影像学好转率对照

灌洗1次与灌洗多次影像学好转率比较，差异有统计学意义(χ2=25.09,P<0.01)。见表1。

表1肺泡灌洗1次与灌洗多次患儿影像学好转率

2.5纤支镜检及病理检查

纤支镜下发现气管性支气管1例，气管、支气管黏膜充血水肿明显，一支或多支支气管开口被胶冻状物部分或完全阻塞，通气功能差，灌洗液见树枝样铸型，病理检查均为纤维素性渗出物及炎性渗出。

2.6病原学结果

45例PB患儿均完善血肺炎支原体(MP)抗体检测及肺泡灌洗液MP核酸检测、呼吸道合胞病毒(RSV)、腺病毒(ADV)、流感病毒(IFV)、甲型流感病毒(IFH)、乙型流感病毒(IFB)、副流感病毒Ⅰ型(PIVⅠ)、副流感病毒Ⅱ型(PIVⅡ)、副流感病毒Ⅲ型(PIVⅢ)抗原检测及灌洗液病原菌培养。其中，MP感染14例，四季发病;IFA感染5例(11.11%)，夏季发病1例，冬季发病4例;IFB感染5例(11.11%)，均冬季发病，IFA、IFB合并肺炎链球菌混合感染各1例;ADV感染5例(11.11%)，秋季发病1例，冬季发病4例，其中ADV合并RSV感染1例;仅灌洗液培养阳性2例，1例肺炎链球菌，冬季发病;另1例超广谱β-内酰胺酶阳性的大肠埃希菌，夏季发病;其余14例均未发现明确病原，全年发病;本研究中未发现真菌感染病例。

2.7治疗与转归

予抗生素及支气管肺泡灌洗治疗，首次肺泡灌洗开始时间为(1.54±1.43)d，联合硬支气管镜治疗1例，肺泡灌洗操作结束前于病变部位予布地奈德1mg及氨溴索注射液15mg灌注，辅助机械通气17例(37.78%)，其中流感感染均予辅助通气及口服奥司他韦治疗;静脉丙种球蛋白(IVIG)免疫支持16例(35.56%)，糖皮质激素抗炎42例(93.33%)，甲强龙1～2mg/(kg·次)，平均使用疗程(4.90±2.02)d，机械辅助排痰、体位引流及布地奈德雾化等治疗，均治愈或好转出院。本研究纤支镜操作过程中未出现肺出血、气胸或气胸加重、心跳呼吸骤停等并发症。灌洗治疗前后危重评分、动脉血氧分压(PaO2)及动脉血氧饱和度(SaO2)好转情况比较，差异有统计学意义(均P<0.05)。支气管肺泡灌洗治疗前后危重评分、动脉血氧分压及动脉血氧饱和度见表2。

表2支气管肺泡灌洗治疗前后危重评分、动脉血氧分压及动脉血氧饱和度

3、讨论

PB指气管支气管内形成部分或完全阻塞支气管腔充满黏附性的支气管铸型，导致肺部分或全部通气功能障碍疾病，因其内生性异物呈支气管树样而命名，又名黏液纤维素性支气管炎、铸型支气管炎[5]等。PB儿童发病多见，成人鲜有报道，常见呼吸系统疾病及先天性结构性心脏病，如支气管哮喘、肺曲霉病[6]、急性胸部综合征[7]等;亦有恶性百日咳、淋巴细胞性白血病[8]、长期放置血液透析导管[9]并发PB报道。不同患病人群中的PB发病率不同，肺动脉下心室旷置术(Fontan)患者中的患病率估计高达4%～14%[10]。本研究结果显示:PB可在四季发病，学龄前儿童发病为主，男女比例2.75∶1，男性发病高于女性，男性是否为独立发病因素尚无大样本调查数据。

翟嘉等[11]认为高热为PB的独立发病因素，本研究PB无特异性临床表现，绝大多数有高热，以咳嗽、喘息、肺部闻及干湿啰音、呼吸音不对称等主要表现，严重者有气促、发绀、呼吸困难，多拟诊重症肺炎、支气管异物等。随着支气管腔内铸型增多、阻塞加重，尤其婴幼儿支气管管腔狭小，主动咳嗽咳痰能力差，更易加重临床症状，发展为危重型PB，并发急性呼吸功能不全或呼吸衰竭、ARDS、中毒性脑病等，严重者可导致死亡，国内文献报道死亡率为11.9%[12]，本研究无死亡病例。

本研究PB入院时血常规WBC计数、CRP、ESR、AST、LDH及CK升高常见，考虑与呼吸道感染有关，尤其流感病毒感染时LDH、CK水平异常常与疾病严重程度呈正相关[4]。肺部影像学改变同国内报道[13]，多见肺气肿、肺实变，肺不张、胸腔积液、肺气漏。除上述外，11.11%患儿灌洗前胸部CT见支气管新生物或痰栓影，经纤支镜确诊为PB，故临床不排除PB，胸部CT发现支气管黏液嵌塞、肺不张、胸腔积液可为PB早期诊断提供有利信息。

PB发病机制不清楚，目前主要采用Seear等[14]病理分型，Ⅰ型:病理切片见大量纤维素和炎性细胞，主要发病于支气管肺疾病，常见肺部感染[2,11]，国内报道多属此型。Ⅱ型:切片可见黏液蛋白和纤维素，偶有少量炎性细胞，国外报道多见，主要发生先天性心脏病及Fontan术后[15]。本研究支气管镜检与铸型物病理检查结果，分型属Ⅰ型;病原学检查以MP感染占首位，其次为IFV和ADV，以学龄前儿童为主，与国内报道一致。随着新的淋巴管成像技术[16]的发展，淋巴管造影可作为PB新的诊断方法，需警惕造影导致脑栓塞等风险。

PB治疗关键早期诊断，及时清除支气管铸型并抑制其产生，解除气道梗阻。气道阻塞严重者，持续低氧血症不改善应连续多次灌洗治疗[17]。本研究肺泡灌洗治疗1次与多次后危重评分、PaO2、SaO2及肺部影像学好转率比较，差异有统计学意义(均P<0.05)，提示肺泡灌洗治疗对改善肺通气功能，增加氧合，缓解病情有积极作用，可有效改善PB肺部影像学，且早期多次肺泡灌洗治疗意义更大。

Ⅰ型PB多见支原体、流感、腺病毒[11,18]等感染，积极治疗原发病，控制感染仍为必须，如流感病毒感染强调48h内给药[19]。

辅助治疗:(1)抗炎治疗:全身使用糖皮质激素或大环内酯类药物[18]，减轻气道炎症，对减少铸型形成及复发有效，常选用甲强龙1～2mg/(kg·次)，疗程3～5d。(2)纤维蛋白溶解治疗:如脱氧核糖核酸酶、组织纤溶酶原激活剂(t-PA)等，t-PA使用尚有争议，郭伟等[20]报道t-PA气管内灌注治疗安全、有效，也有研究认为PB患儿并不能在使用t-PA过程中获益[17]。本研究无使用此类药物经验，临床均未使用。(3)支持治疗:a.免疫支持:IVIG可封闭病原体，中和抗体，免疫调节，增加机体抗感染能力，按400mg/(kg·d)连用3～5d。b.呼吸支持:危重型PB积极气管插管及辅助通气仍为维持心肺功能稳定的主要手段，可据不同疾病状态采取相应通气模式，国外有采用双相胸甲通气成功治疗先天性心脏病术后血流动力学受损与PB相关的呼吸困难[15]。c.营养支持:本研究PB并发低蛋白血症、电解质紊乱(低钾血症为主)多见，与患儿蛋白质-能量及水电解质摄入不足、消耗增多有关，积极治疗原发病同时应加强营养支持，维持内环境稳定。d.气道管理:N-乙酰半胱氨酸与布地奈德雾化治疗、高频胸壁振荡及体位引流等气道管理，可促进铸型溶解与排出，N-乙酰半胱氨酸有预防PB复发的可能[6]。其他治疗:近来有研究认为对异常灌注淋巴管栓塞[21]治疗可长期解决因肺淋巴管异常灌注所致PB;部分PB诊治，心脏移植和体外膜肺氧合(ECMO)为能有效挽救生命的重要辅助治疗。

综上所述，PB起病隐匿，病情变化急骤，易误诊漏诊，早期支气管镜检与多次肺泡灌洗，积极抗感染及支持治疗，临床疗效显著。

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