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BiPAP无创正压通气与贝那普利对急性心力衰竭患者的影响研究

2024-08-06 29 上传者：管理员

摘要：目的探究BiPAP无创正压通气联合贝那普利对急性心力衰竭患者的影响。方法回顾性选取2020年4月—2023年4月上海交通大学医学院附属瑞金医院无锡分院及上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的106例急性心力衰竭患者，根据治疗方案将其分为试验组（n=53）和对照组（n=53）。对照组患者接受盐酸贝那普利片治疗，试验组患者在对照组的基础上接受BiPAP无创正压通气治疗，均连续治疗7 d。比较两组患者治疗前后血气分析指标〔动脉血氧饱和度（SaO2）、动脉血氧分压（PaO2）、氧合指数（OI）〕、肺功能指标〔肺顺应性（CL）、气道阻力（Raw）、呼气流量峰值（PEF）〕、心功能指标〔N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）、左心室射血分数（LVEF）〕、血浆内分泌激素（血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾素活性）水平及治疗期间心脏不良事件发生率。结果治疗后，两组SaO2、PaO2、OI分别高于本组治疗前，且试验组SaO2、PaO2、OI高于对照组（P<0.05）；治疗后，两组CL、PEF分别高于本组治疗前，Raw分别低于本组治疗前，且试验组CL、PEF高于对照组，Raw低于对照组（P<0.05）；治疗后，两组NT-proBNP、cTnI分别低于本组治疗前，LVEF分别高于本组治疗前，且试验组NT-proBNP、cTnI低于对照组，LVEF高于对照组（P<0.05）；治疗后，两组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾素活性分别低于本组治疗前，且试验组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾素活性低于对照组（P<0.05）。试验组心脏不良事件总发生率低于对照组（P<0.05）。结论 BiPAP无创正压通气联合贝那普利能有效改善急性心力衰竭患者的血气分析指标、心肺功能和内分泌激素水平，减少心脏不良事件的发生。

关键词：
心力衰竭
心脏泵血功能
血气分析
贝那普利
连续气道正压通气
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急性心力衰竭是导致患者死亡和住院的主要原因之一，其主要表现为心脏泵血功能严重下降、体液潴留、肺充血及器官灌注不足[1]。近年随着老龄化社会的到来及慢性病负担的增加，急性心力衰竭的患病率持续升高，对患者的生活质量和生存率造成严重威胁[2]。急性心力衰竭的发病机制涉及心脏结构的改变、神经内分泌激活、炎症反应以及氧化应激等多种复杂因素[3]。BiPAP无创正压通气可通过提供呼吸道正压支持优化心脏的工作环境，降低心脏负荷，促进气体交换，从而有效降低心脏对氧气的需求并促进心脏功能的恢复[4-5]。贝那普利作为一种血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme，ACE)抑制剂，可参与调节心力衰竭患者的神经内分泌系统，有效降低血管紧张素Ⅱ水平，从而降低心脏负荷并改善心血管系统的整体功能[6]。本研究旨在评估BiPAP无创正压通气联合贝那普利对急性心力衰竭患者心肺功能的影响。

1、对象与方法

1.1研究对象

回顾性选取2020年4月—2023年4月上海交通大学医学院附属瑞金医院无锡分院及上海交通大学医学院附属瑞金医院收治的106例急性心力衰竭患者，根据治疗方案将其分为试验组(n=53)和对照组(n=53)。纳入标准：(1)符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》[7]中急性心力衰竭的诊断标准，且经影像学检查确诊；(2)纽约心脏病协会(New York Heart Association，NYHA)分级为Ⅳ级[8]；(3)发病至就诊时间≤1周；(4)临床资料完整；(5)患者及其家属签署治疗知情同意书。排除标准：(1)处于昏迷状态者；(2)合并严重的肝、肾功能障碍或慢性阻塞性肺疾病、自身免疫系统疾病以及恶性肿瘤者；(3)近期接受过手术者；(4)合并多器官功能衰竭或处于心力衰竭终末期者；(5)无法配合治疗或随访者。两组性别、年龄、体质指数、有吸烟史者占比、有饮酒史者占比、心力衰竭病因、收缩压、舒张压、三酰甘油、总胆固醇、空腹血糖、心率比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。本研究已获得上海交通大学医学院附属瑞金医院无锡分院医学伦理委员会审查批准(伦理编号：2024042501)。

1.2治疗方法

患者入院后依据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》[7]立即接受包括吸氧、强心、利尿、缓解呼吸困难、清除痰液、扩张血管以及抗感染等在内的综合治疗。对照组患者接受盐酸贝那普利片(北京诺华制药有限公司生产，国药准字H20000292)治疗，10 mg/次，1次/d，连续治疗7 d。试验组在对照组的基础上接受BiPAP无创正压通气。使用飞利浦V60型呼吸机，设定为BiPAP S/T模式，呼气末正压(expiratory positive airway pressure，EPAP)初始值为3～4 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，最大值为8 cmH2O；吸气末正压(inspiratory positive airway pressure，IPAP)初始值为8 cmH2O，最大值为25 cmH2O。调整吸气持续时间为0.4～0.5 s，压力增加时间设置为0.8～1.2 s。调整吸入氧浓度(fraction of inspired oxygen，FiO2)为35%～50%，维持呼吸频率在12～16次/min，确保动脉血氧饱和度(arterial oxygen saturation，SaO2)为88%～95%。初始通气治疗时间不少于24 h，后期根据患者情况调整通气治疗时间为2～4 h/次，2次/d，连续治疗7 d。

表1两组患者一般资料比较

1.3观察指标

1.3.1血气分析指标

治疗前后，抽取患者清晨空腹桡动脉血5 ml，3 000 r/min离心10 min(离心半径10 cm)，使用GEM Premier 4000血气分析仪〔沃芬医疗器械商贸(北京)有限公司生产〕检测SaO2、动脉血氧分压(partial pressure of oxygen in arterial blood，PaO2)及FiO2，并计算氧合指数(oxygenation index，OI)，OI=PaO2/FiO2。

1.3.2肺功能指标

治疗前后，使用MSPFT-B型肺功能仪(河南迈松医用设备制造有限公司生产)测量患者肺顺应性(compliance of lung，CL)、气道阻力(airway resistance，Raw)，使用科卡峰流速仪PEF-3(百瑞医疗科技有限公司生产)测量患者呼气流量峰值(peak expiratory flow，PEF)。

1.3.3心功能指标

治疗前后，抽取患者清晨空腹肘静脉血5 ml，3 000 r/min离心10 min(离心半径10 cm)，取上层血清，于2～8℃条件下保存，使用化学发光免疫分析仪(济南欧莱博技术有限公司生产)检测N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide，NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)。采用Mindray彩色多普勒超声系统DC-35 Pro(深圳迈瑞生物医疗电子股份有限公司生产)测量患者左心室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)。

1.3.4血浆内分泌激素

治疗前后，抽取患者清晨空腹肘静脉血5 ml，置于含有抗凝剂的离心管中，3 000 r/min离心15 min(离心半径10 cm)，分离血浆，使用放射免疫分析技术定量检测血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾素活性，试剂盒购自上海酶联生物科技有限公司。

1.3.5心脏不良事件发生情况

记录患者治疗期间心室颤动、室性心律失常、心肌梗死、心源性休克等心脏不良事件发生情况。

1.4统计学方法

采用SPSS 27.0统计学软件对数据进行处理。符合正态分布的计量资料以(±s)表示，两组间比较采用独立样本t检验，同组治疗前后比较采用配对t检验；计数资料以相对数表示，组间比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1血气分析指标

治疗前，两组SaO2、PaO2、OI比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组SaO2、PaO2、OI分别高于本组治疗前，且试验组SaO2、PaO2、OI高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表2。

表2两组患者治疗前后血气分析指标比较(±s)

2.2肺功能指标

治疗前，两组CL、Raw、PEF比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组CL、PEF分别高于本组治疗前，Raw分别低于本组治疗前，且试验组CL、PEF高于对照组，Raw低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3两组患者治疗前后肺功能指标比较(±s)

2.3心功能指标

治疗前，两组NT-proBNP、cTnI、LVEF比较，差异无统计学意义(P>0.05)；治疗后，两组NT-proBNP、cTnI分别低于本组治疗前，LVEF分别高于本组治疗前，且试验组NT-proBNP、cTnI低于对照组，LVEF高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表4。

2.4血浆内分泌激素

治疗前，两组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾素活性比较，差异无统计学意义(>0.05)；治疗后，两组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾素活性分别低于本组治疗前，且试验组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾素活性低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，见表5。

2.5心脏不良事件

试验组心脏不良事件总发生率低于对照组，差异有统计学意义(χ2=4.296，P=0.038)，见表6。

3、讨论

急性心力衰竭作为心血管疾病的一种严重类型，近年来其发病率呈上升趋势，已成为医学研究和公共健康领域的焦点问题[9]。急性心力衰竭的病理机制复杂，主要包括心脏结构的改变(如心室肥厚和扩张)，这些改变可由高血压、冠状动脉疾病或心脏瓣膜疾病引起，进而影响心脏收缩与舒张功能[10-11]。此外，神经内分泌系统的异常激活、持续的炎症反应以及氧化应激也在急性心力衰竭的发展中扮演了关键角色，共同导致心脏泵血效率下降，引起全身器官灌注不足和肺充血，进而严重影响患者的生活质量和生存率[12]。目前，急性心力衰竭的治疗复杂且挑战性大，涉及多种治疗方法的综合应用。本研究旨在探讨BiPAP无创正压通气联合贝那普利对急性心力衰竭的影响。

本研究结果显示，治疗后，两组SaO2、PaO2、OI分别高于本组治疗前，且试验组SaO2、PaO2、OI高于对照组。分析原因：贝那普利作为ACE抑制剂，可通过阻断血管紧张素Ⅱ的生成降低外周血管阻力，减少心脏前/后负荷，从而改善心功能和增加心排血量[13]。BiPAP无创正压通气支持自动转换呼吸相模式，允许患者的自主呼吸与呼吸机协同工作，从而增加潮气量并优化肺部通气效能，进一步改善急性心力衰竭患者的氧合状态[14]。

注：NT-proBNP=N末端脑钠肽前体，cTnI=心肌肌钙蛋白I，LVEF=左心室射血分数；a表示与本组治疗前比较，P<0.05。

表4两组患者治疗前后心功能指标比较(±s)

表5两组患者治疗前后血浆内分泌激素比较(±s)

表6两组心脏不良事件发生率〔n(%)〕

本研究结果显示，治疗后，两组CL、PEF分别高于本组治疗前，Raw分别低于本组治疗前，且试验组CL、PEF高于对照组，Raw低于对照组。这可能是因为BiPAP无创正压通气能提高急性心力衰竭患者胸腔内压，促进肺泡的重新开放，降低呼吸工作量和气道阻力，改善肺部通气功能[15]。贝那普利通过抑制ACE，减少血管紧张素Ⅱ的生成，提高缓激肽水平，抑制肺部血管收缩，进而减轻肺血管负担，从而间接改善肺功能[16]。同时，贝那普利还可通过改善心脏泵血功能和降低血管阻力而改善心排血量，间接促进肺部血液循环和气体交换，这有助于提高肺顺应性和降低气道阻力[17]。两种方法联合可更有效地改善急性心力衰竭患者的肺功能。

本研究结果显示，治疗后，两组NT-proBNP、cTnI分别低于本组治疗前，LVEF分别高于本组治疗前，且试验组NT-proBNP、cTnI低于对照组，LVEF高于对照组。NT-proBNP和cTnI是心脏应激和损伤的标志物，其降低可提示心脏负荷降低和心肌损伤减轻[18]。LVEF的提升则直接反映心脏泵血功能的改善[19]。贝那普利作为ACE抑制剂，可直接作用于血管紧张素-醛固酮系统，降低心脏负荷，改善心脏泵血功能。BiPAP无创正压通气可通过改善患者的氧合和降低心脏前/后负荷，进一步改善急性心力衰竭患者的心功能。

本研究结果显示，治疗后两组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾素活性分别低于本组治疗前，且试验组血浆血管紧张素Ⅱ、醛固酮、肾素活性低于对照组。分析原因为：贝那普利通过抑制血管紧张素-醛固酮系统而降低血管紧张素Ⅱ和醛固酮，减少血管收缩和水钠潴留，从而降低心脏和血管的负担[20]。BiPAP无创正压通气可为急性心力衰竭患者提供更有效的呼吸支持，改善氧合，减少心脏前/后负荷，进一步抑制机体对血管紧张素-醛固酮系统的依赖。本研究结果还显示，试验组心脏不良事件总发生率低于对照组，分析原因可能为：两种方法联合治疗不仅优化心脏的泵血功能，还可改善全身氧合状态，降低因心肌缺氧和负荷过重导致的心脏不良事件的风险。

4、结论

综上所述，BiPAP无创正压通气联合贝那普利能有效改善急性心力衰竭患者的血气分析指标、心肺功能和内分泌激素水平，减少心脏不良事件的发生。本研究为回顾性研究，样本量较小，可能存在一定偏倚，且影响结果的普适性。未来应设计多中心、大样本量的前瞻性研究以验证本研究结果。

作者贡献：白志勇、黄亚国、周与华进行文章的构思与设计，研究的实施与可行性分析，资料收集、整理，论文的修订；白志勇、黄亚国进行论文的撰写，统计学处理；黄亚国负责文章的质量控制及审校，对文章整体负责、监督管理。

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[7]中华医学会心血管病学分会心力衰竭学组,中国医师协会心力衰竭专业委员会,中华心血管病杂志编辑委员会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2018[J].中华心血管病杂志,2018,46(10):760-789.

文章来源:白志勇,黄亚国,周与华.BiPAP无创正压通气联合贝那普利对急性心力衰竭患者的影响研究[J].实用心脑肺血管病杂志,2024,32(08):118-122.