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2型糖尿病(T2DM)是一种慢性代谢紊乱性疾病,可导致胰岛素分泌相对不足、胰岛素抵抗、血浆葡萄糖水平升高等。长期高血糖可引起脂质代谢紊乱及周围神经、大血管、微血管并发症,病变可累及视网膜、肾脏、心脏等重要器官[1]。研究表明,检测血肌酐(SCr)、尿酸(UA)、总胆固醇(TC)水平可尽早发现T2DM患者的肾损害和脂质代谢异常[2]。
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2型糖尿病是以慢性高血糖为特征,由多种病因引起的代谢紊乱性疾病,其临床表现以消瘦、多食、口干、多饮、多尿等症状,目前随着生活环境与饮食条件的改善,高热量的食物摄入的过多,在加上体育活动的减少,患病率逐渐升高[1]。中医学认为糖尿病属于“消渴”范畴,其病因复杂,多以饮食失节、过食肥甘厚味食物、情志失调等诱因引发,病位在肺脾肾,其中主要病机是多种因素导致脾虚,致使脾脏运化输布发生失常,从而产生“三消”症状的发生。
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糖尿病是患者发生以高血糖为特征的代谢性疾病,其中超过90%的糖尿病患者为2型糖尿病[1]。2型糖尿病的主要临床症状包括多饮、多尿、多食等,长期患病者可造成糖尿病肾病、糖尿病神经病变等严重并发症,危及患者生命[2]。目前2型糖尿病的患病数在全球范围内呈增多趋势,已成为继心血管、肿瘤疾病后第3大威胁人类生命健康的非传染性疾病,故如何对2型糖尿病进行合理治疗成为临床亟需攻克的重要难题。
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糖尿病(DM)是多种病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱,原因是胰岛素分泌不足和(或)胰岛素作用缺陷所引起。随着年龄增加,胰岛功能呈下降趋势,应用外源性胰岛素治疗是补充胰岛功能不足以达到控制高血糖的有效手段。但控制高血糖的同时发生低血糖的风险也增加,糖尿病患者对低血糖引起的应激反应存在个体差异。
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2型糖尿病(T2DM)呈复杂化趋势,年龄较小,临床特点是病程长,并发症多,长期用药,且发病率逐年上升,成为临床常见的一类糖尿病[1]。近年,研究表明T2DM的主要病理与胰岛素(INS)分泌不足、胰岛β细胞缺陷及胰岛素抵抗相关[2,3]。对新确诊T2DM给予科学的治疗方法可以激活胰岛β细胞,重新恢复正常的生理功能,有助于恢复患者正常的血糖水平。
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2型糖尿病(T2DM)的特点是逐渐减少胰岛素的β细胞分泌和质量及胰岛素抵抗,胰岛素缺乏会随着T2DM的自然进展而恶化。大量研究已证实对于初发T2DM患者及早采用胰岛素强化治疗,可延缓T2DM发展[1,2]。但胰岛素强化治疗的时间长短和胰岛素功能是否能得到长期恢复,强化后的治疗方案如何选择目前尚无定论。
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糖尿病(DM)是由高血糖引起的内分泌和代谢紊乱综合征,具有高发病率和死亡率[1]。随着当代生活水平的提高,肥胖和超重人群比例逐年增加,预计到2030年全世界将有4.39亿DM患者,其中90%以上是2型糖尿病(T2DM)[2]。肌少症是T2DM的慢性并发症之一,表现为各个肌肉肌群质量减少、力量减弱、爆发力差、肌肉功能减退,并影响平衡能力,易致跌倒、骨折,造成日常活动能力下降,甚至造成死亡。
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随着人口增长、老龄化、城市化及肥胖和缺乏锻炼,糖尿病(DM)的患病率逐年增加,预计全球日益增加的DM患者总数将从2000年的1.71亿增加至2030年的3.66亿人口,这将不可避免地增加心血管疾病死亡人数及其他DM并发症的患病率和相关严重后果的增加[1]。作为医务人员,对于DM流行病学特征研究的必要性毋庸置疑。
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2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)是以长期高血糖水平、胰岛素抵抗、胰岛素减少为特征的代谢紊乱性疾病。近年来免疫炎症途径在T2DM发病过程中的作用越来越受到重视。该文着重介绍代谢免疫在机体不同组织中影响胰岛素敏感性、胰岛素分泌、食物摄入和葡萄糖体内平衡的方式,探讨T2DM潜在的治疗方法。
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糖尿病肾病(diabeticnephropathy,DN)是最主要的糖尿病微血管并发症,也是糖尿病患者致残致死的重要原因之一。DN是导致终末期肾病的主要病因,有20%~40%的糖尿病患者会发生肾损伤。目前,临床上一般采用尿微量白蛋白筛查肾损伤,但mAlb并不是判断2型糖尿病早期肾损伤的完美指标,因此临床亟需新的指标用于2型糖尿病早期肾损伤的诊断。
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骨质疏松症和认知功能障碍是常见的、慢性衰老性疾病,发病率都很高。研究发现,2型糖尿病(T2DM)与认知功能密切相关,血糖升高可以通过多种途径引起机体微血管病变及代谢异常,导致认知功能损害。一项对103位老人的追踪研究结果证实了骨骼和大脑健康之间的联系,结果表明,骨代谢相关生物标志物的循环水平可能具有诊断潜力。
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2型糖尿病是常见的内分泌慢性疾病之一,其发病率可达8%~10%,患者血糖长期处于较高水平,随着糖尿病病程延长,可导致糖尿病足、周围神经病变、糖尿病肾病、视网膜病变等多种并发症,严重者甚至可导致患者失明、致残,甚至导致患者死亡,严重威胁患者生命安全。
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