
摘要:目的探讨阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床效果及安全可靠性,为该病患者的治疗提供参考。方法选择2020年6月—2021年6月天津医科大学总医院滨海医院收治的73例急性缺血性脑卒中患者,按照治疗方法的不同分为对照组和研究组,对照组42例和研究组31例。对照组接受常规治疗,研究组在常规治疗的基础上给予阿替普酶静脉溶栓治疗,比较两组患者不同时间段的NIHSS评分、临床治疗效果和不良反应的发生情况。结果治疗前,两组患者NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者NIHSS评分低于治疗前,且研究组治疗24 h及出院时的NIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者治疗的总有效率为93.55%,高于对照组的54.76%,差异有统计学意义(χ2=13.094,P<0.05)。用药期间,研究组患者与对照组患者不良反应的发生率分别为19.35%与23.81%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论用阿替普酶对急性缺血性脑卒中病人进行静脉溶栓治疗能够显著改善脑组织血循环与神经功能,提高病人者的生活质量,降低致残率和死亡率,并且具有较高的安全性,值得临床推广应用。
急性缺血性脑卒中(AIS)是一种由各种原因导致的脑部血液供应障碍,引发局部脑组织发生不可逆转损害,引起相关脑组织缺血、缺氧而产生的脑组织软化、坏死,继而引起神经功能缺损的一组临床综合征。根据国内流行病学资料显示,我国脑卒中的发病率和病死率明显高于心血管疾病,随着社会进步,人民生活水平提高,脑卒中的发病率明显增加且发病年龄明显提前,但目前中老年仍为高发人群,其中男性患者发病率略高于女性[1-2]。并且急性缺血性脑卒中发病机制非常复杂,临床上认为主要和血流动力学、血管异常等因素导致脑动脉堵塞有关;一方面是血管动脉粥样硬化和血栓形成引发脑血管管腔狭窄或梗塞,引发局灶性脑供血不足;另外一方面有可能是因为血栓脱落随血液循环进入脑动静脉,从而造成脑组织血供阻断或者血流量急骤减少。脑动脉血流中断持续5min,神经细胞就开始发生不可逆损害[3]。因此急性缺血性脑卒中发生后往往病情较危重,进展较快,对患者机体功能、生产生活安全威胁巨大,致残率、致死率较高,所以急性缺血性脑卒中已经成为临床第一大死亡原因。帮助患者及早控制病情,改善临床症状,恢复机体功能,是治疗的基本原则。但目前临床上主要选用内科综合支持治疗、改善循环、保护脑神经、抗脑水肿、降颅压、减少并发症等方法来治疗急性缺血性脑卒中,而大量临床资料证实内科综合治疗的临床效果并不佳且死亡率较高[4]。目前再灌注时间窗(RTW)内的阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓是国内外指南首要推荐的治疗方法,阿替普酶作为第二代溶栓药物,具有很强的亲和性,此药物作用于内源性纤维蛋白,能够激活纤维蛋白原转化为纤溶酶,溶解血栓,使早期闭塞的血管再通,从而改善脑部血供[5]。然而静脉溶栓治疗可能存在再通血管再闭塞、颅内出血、皮肤黏膜出血,甚至可能引起致命性的再灌注损伤及严重的脑水肿等不良后果及并发症。所以为进一步明确阿替普酶治疗急性缺血性脑卒中的疗效及安全性,特将我院73例急性缺血性脑卒中患者作为研究的对象,评估临床疗效及安全性,报告如下。
1、资料与方法
1.1一般资料选择2020年6月—2021年6月我高,所以急性缺血性脑卒中已经成为临床第一大死亡原因。帮助患者及早控制病情,改善临床症状,恢复机体功能,是治疗的基本原则。但目前临床上主要选用内科综合支持治疗、改善循环、保护脑神经、抗脑水肿、降颅压、减少并发症等方法来治疗急性缺血性脑卒中,而大量临床资料证实内科综合治疗的临床效果并不佳且死亡率较高[4]。目前再灌注时间窗(RTW)内的阿替普酶(rt-PA)静脉溶栓是国内外指南首要推荐的治疗方法,阿替普酶作为第二代溶栓药物,具有很强的亲和性,此药物作用于内源性纤维蛋白,能够激活纤维蛋白原转化为纤溶酶,溶解血栓,使早期闭塞的血管再通,从而改善脑部血供[5]。然而静脉溶栓治疗可能存在再通血管再闭塞、颅内出血、皮肤黏膜出血,甚至可能引起致命性的再灌注损伤及严重的脑水肿等不良后果及并发症。所以为进一步明确阿替普酶治疗急性缺血性脑卒中的疗效及安全性,特将我院73例急性缺血性脑卒中患者作为研究的对象,评估临床疗效及安全性,报告如下。1资料与方法1.1一般资料选择2020年6月—2021年6月我
1.2纳入及排除标准纳入标准:(1)年龄在42~87岁;(2)发病时间在6h之内;(3)存在缺血性脑卒中的神经功能受到破坏症状;(4)经影像学(头CT或头MRI)检查确诊;(5)签署溶栓治疗的知情同意书和风险告知书;(6)均未出现早期大面积脑梗死的情况。排除标准:(1)存在严重心、肝、肾功能不全或者严重糖尿病及并发症者;(2)有3个月内头部外伤史或既往脑出血病史;(3)近两周内接受过外科大手术者;(4)近3周有泌尿系统出血疾病史或胃肠道出血疾病史,或者其他出血性疾病者;(5)有溶栓药物过敏史。
1.3研究方法两组患者入院后均接受吸氧、神经营养等支持治疗。对照组患者行对症支持及基础治疗,即:依照患者的血压、血糖、血脂水平给予对症用药,选用他汀类药物促进斑块稳定,采用抗血小板聚集、清除自由基、降低颅内压、控制脑水肿及脑部血供改善类药物。研究组在对症支持及基础治疗基础上接受阿替普酶进行静脉溶栓治疗,使用方法:阿替普酶,0.9mg/kg为应用剂量,注意将用药最大剂量维持在90mg,和0.9%氯化钠注射液100mL混合,先将药液的10%于1min内进行静脉推注,再将余下药液进行静脉滴注,1h内滴注结束,输注过程中对患者进行心电、血压、血氧等生命体征监测。两组患者疗程均为14d。
1.4观察指标(1)选用美国国立卫生研究卒中量表(NIHSS)帮助患者对神经缺损的情况展开评估。(2)比较两组用药过程并发症发生情况。(3)比较两组效果,用药后,根据患者病情、身体状况恢复情况及NIHSS评分变化评估临床疗效:患者机体恢复良好,NIHSS评分较用药前减少程度>90%,视为基本治愈;患者有明显的症状改善,机体功能有明显的恢复,NIHSS评分较用药前减少程度在46%~90%,视为显效;患者脑梗死症状好转,机体功能改善,NIHSS评分较用药前减少程度在18%~<46%,视为有效;患者急性脑梗死症状无改善,机体存在功能障碍,NIHSS量表评分无变化,病情加重甚至导致死亡,则视为无效。治疗总有效率=(基本治愈+显效+有效)/总例数×100%。
1.5统计学处理应用统计软件SPSS20.0进行分析和处理,计量资料用x±s表示,并选用t检验;计数资料用n(%)表示,选用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2、结果
2.1两组患者不同时间段的NIHSS评分比较治疗前,两组患者NIHSS评分差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者的NIHSS评分均低于治疗前,且研究组24h及出院时的NIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
表1研究组与对照组不同时间段的NIHSS评分比较(x±s,分)
2.2两组患者临床疗效比较研究组治疗总有效率为93.55%,高于对照组的54.76%,差异有统计学意义(P<0.05),见表2。
表2研究组与对照组临床疗效比较[n(%)]
2.3两组患者治疗过程并发症发生率比较用药期间,研究组患者发生出血6例,并发症发生率为19.35%;对照组患者发生出血7例,发热3例,并发症发生率为23.81%;两组比较差异无统计学意义(χ2=0.207,P>0.05)。
3、讨论
大脑是人体的非常重要的器官组织,如有病变发生,无论是直接造成的破坏,还是潜在的损伤,产生的后果都非常严重,无法估量[6]。因此,对于急性缺血性脑卒中患者,必须把握最佳救治时间,予以有效、及时的治疗,保障其预后。研究证实,患者脑组织死亡区域附近还有部分的神经元没有完全死亡,这部分区域被称为缺血半暗带。脑梗死急性期病灶中的缺血中心区由于神经细胞能量代谢和膜离子泵衰竭,脑组织迅速产生不可逆转的损害。而缺血半暗带的脑血流处在电衰竭和能量衰竭之间,此区域脑组织存有残留的血液或者是侧支循环,所以缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性,如果超早期进行有效的治疗,就能减轻脑损伤的程度,促进其功能恢复。目前国际认可的急性缺血性脑卒中静脉溶栓窗在3h以内,然而在我国受患者对早期症状重视不足、就医不及时或者基层医院不具备溶栓能力等因素的影响,能在3h内就医的患者极少。目前有研究证实将静脉溶栓窗限制在4.5h内也能够很好地促进神经功能恢复,提高生活质量,而且不会增加溶栓后脑出血或者皮肤黏膜出血等不良反应[7]。因此,在最短时间内促进脑部缺血、缺氧状况改善是早期治疗的关键。
目前常用的溶栓药物有链激酶、尿激酶,以及阿替普酶,在2021年《欧洲卒中组织(ESO)急性缺血性卒中静脉溶栓指南》中建议发病4.5h之内的急性缺血性卒中提倡阿替普酶溶栓治疗。阿替普酶可使脑血管内血栓有效溶解,使闭塞的脑动脉再通,恢复梗死区的血液供应,挽救缺血半暗带,从而恢复脑血管内血流灌注,解除脑组织缺血状况[8]。由此可见,急性脑卒中发生后越早得到静脉溶栓治疗,患者治疗效果越好,而静脉溶栓窗的延长会造成脑出血、血管狭窄等风险增加,导致诸多不良的预后。研究证实,阿替普酶与纤维蛋白具有非常强的亲和力,可以通过精氨酸-缬氨酸结合部激活纤溶酶原转化为纤溶酶,促进纤维蛋白的降解及血栓的溶解,同时可抑制血小板的聚集,纠正机体凝血功能紊乱,而对于纤维蛋白缺乏的部位,阿替普酶无纤溶酶原激活作用,故发生出血等不良事件风险低[9-10]。因此对急性缺血性脑卒中患者早期实施静脉阿替普酶溶栓治疗,不仅能够有效调节脑部血供,还能够对缺血半暗带尚存活的神经元起到挽救作用,对患者的自身症状起到明显改善效果,给患者带来较好的预后,同时降低患者复发风险[11],此外有研究表明除了尽早进行溶栓治疗可以提高生活质量外,年龄因素也是影响阿替普酶进行静脉溶栓疗效和预后的重要因素,研究证实同等溶栓计量及溶栓药物且溶栓时间窗相同,低龄患者组较高龄组获得更好的溶栓效果,其并发症的发生率更低[12]。因此,不仅要重视溶栓的时效性,更要关注年轻的急性脑卒中患者,只有这样才能降低急性脑卒中的致残率、致死率年轻化,提高其生活水平,改善其生存质量。本研究结果同上,研究组治疗后24h及出院时的NIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义;研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义;研究组不良反应发生率虽然略低于对照组,两组比较差异无统计学意义。
综上所述,应用阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中患者不仅能够明显改善脑部血供循环,及时挽救缺血半暗带,能够促进神经功能恢复,提高恢复效率,且具有较高的安全性。此外,随着静脉溶栓药物价格的国家管控,很大程度减轻了患者的医疗负担,让更多的患者能够接受并积极配合溶栓治疗。事实证明,阿替普酶溶栓治疗是经济实用的治疗方案,值得临床推广应用。
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文章来源:刘春春.阿替普酶溶栓治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效[J].中国城乡企业卫生,2025,40(03):107-109.
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铁在神经元和神经胶质细胞能量代谢、髓鞘合成及神经传递中起重要作用,若铁代谢出现紊乱则导致氧化应激、细胞死亡等后果[9]。另有研究指出,铁代谢改变在AD的发病中发挥重要作用,且AD患者的血清铁较为缺乏[10-11]。研究表明,脑卒中会破坏铁稳态,进一步诱导铁神经毒性,导致预后不良[12-13],推测血清铁水平与脑卒中患者PSCI相关。
2025-03-20血管性痴呆(Vascular Dementia, VD)是指缺血性卒中、出血性卒中和慢性脑低灌注等脑血管疾病所致的认知功能障碍综合征,其表现形式多样且疾病进展多变,具有高发病率和高致残率的特征。流行病学数据显示,VD约占全球痴呆病例的 20%,预计至 2050 年其患病率将较当前水平增长 3 倍。
2025-03-19缺血性脑卒中占脑卒中病例的70%,其高发病率和死亡率对全球公共卫生构成了巨大挑战[2].患者不仅会遭受生理功能损害,还可能面临情感淡漠等心理问题的影响.情感淡漠是一种以缺乏兴趣、动机减退、认知下降和情感反应减弱为特征的临床症状[3],严重影响患者的康复和生活质量.
2025-03-18卒中是一种严重威胁人民身心健康的疾病.在我国,每年新增病例高达240万,位居全球之首;每年因卒中导致的死亡人数亦达110万例,疾病负担极为沉重[1].早期静脉溶栓是治疗急性缺血性卒中最有效的手段,然而,我国卒中患者的静脉溶栓率仅为5.64%,远低于发达国家水平[2].
2025-03-18相关研究表明,神经肌肉电刺激疗法可以刺激外周运动神经来激活肌群,增强肌肉的主动收缩功能,有助于帮助喉上抬,增加咽部肌群的收缩力量与速度,增强感觉的反馈和时序性[3]。为有效治疗脑卒中后吞咽功能障碍,本研究拟分别采取不同频次的神经肌肉电刺激疗法联合常规吞咽功能训练,分析强化神经肌肉电刺激疗法对脑卒中吞咽困难者吞咽功能障碍的影响。
2025-03-14脑动脉血流中断持续5min,神经细胞就开始发生不可逆损害[3]。因此急性缺血性脑卒中发生后往往病情较危重,进展较快,对患者机体功能、生产生活安全威胁巨大,致残率、致死率较高,所以急性缺血性脑卒中已经成为临床第一大死亡原因。帮助患者及早控制病情,改善临床症状,恢复机体功能,是治疗的基本原则。
2025-03-10卒中后吞咽功能障碍(post-strokedysphagia,PSD)是脑卒中后常见后遗症,其发生率高达22%~65%[2],以吞咽困难、饮水呛咳为特征,可致患者误吸和营养不良,严重影响患者生活质量,给患者、家庭和社会带来沉重负担。康复训练(直接摄食训练和间接训练)为常用治疗方式,可改善临床症状,提高吞咽器官功能[3]。
2025-03-06绝经后期是女性生理周期中一个重要的阶段,由于激素水平的变化和身体机能下降,该阶段女性常面临多种健康问题并容易发生心脑血管疾病[1]。其中,脑卒中是一种常见的神经系统疾病可对患者的生活质量和寿命造成严重影响。近年来,随着人口老龄化的加剧使得脑卒中的发病率呈现上升趋势[2]。
2025-02-28研究表明,脑卒中患者吞咽障碍急性期发生率为19%~81%。吞咽障碍使医院死亡风险增加约6倍,残疾风险增加约3倍,不仅会产生脱水、营养不良、免疫力下降和感染风险增加,还可能导致身体和认知能力下降[2]。Lee等[3]研究发现17.5%的脑卒中患者在6个月后仍然存在吞咽困难。
2025-02-28脑卒中是我国第三大死亡原因[1],截至2019年,我国有218.9万人死于脑卒中,其总死亡人数增加了59.0%,其中缺血性脑卒中患病人数增加最多[2]。缺血性脑卒中属于中医学“中风”范畴。脏腑功能失调、气血亏虚是该病的发病基础,在此基础上,痰浊、瘀血内生,或阳化风动,血随气逆,导致脑脉痹阻,脑髓神机受损而发为本病[3]。
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