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定量CT肺密度慢性阻塞性肺疾病加重患者气管插管中预测价值

2024-09-04 12 上传者：管理员

摘要：目的探讨定量CT肺密度在慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）患者气管插管中的预测价值。方法回顾性分析广州医科大学附属第一医院急诊科2019年1月至2023年12月收治的78例AECOPD患者，依据住院期间接受不同类型的机械通气方式分为对照组（无创呼吸机辅助通气，n=50）和研究组（气管插管辅助通气，n=28）,收集并分析两组一般资料、实验室检查和定量CT肺密度参数，通过多因素Logistic回归分析探索各因素对气管插管结局的影响程度，最后采用受试者工作特征（ROC）曲线分析定量CT肺密度参数对气管插管结局的预测价值。结果与对照组比较，研究组降钙素原（PCT）、低通气肺组织、无通气肺组织、受损肺组织百分率升高，二氧化碳分压（PaCO2）和氧合指数（PaO2/FiO2）降低，差异均有统计学意义（P均<0.05）。多因素Logistic回归分析显示，受损肺组织[OR（95%CI）=1.207（1.030～1.415）]是AECOPD气管插管的危险因素（P<0.05）。Spearman相关性分析显示，受损肺组织与PaO2/FiO2呈负相关（rs=-0.516,P<0.001）。ROC曲线分析显示，受损肺组织[曲线下面积（AUC）=0.705]对AECOPD患者气管插管具有显著预测价值（P<0.05）,截断值为11.5%。结论受损肺组织可预测AECOPD患者气管插管，为早期识别重症患者提供帮助。

关键词：
受损肺组织
慢性阻塞性肺疾病急性加重
无创通气
气管插管
肺密度
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慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)[1]是一种常见的慢性呼吸系统疾病，而慢性阻塞性肺疾病急性加重(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)则是导致COPD患者死亡的首要因素，据统计，COPD患者每年平均急性加重次数0.5～3.5次[2],进入重症监护室治疗的患者病死率高达29%[3]。当COPD患者出现急性加重且具有气管插管指征时，尽早实施气管插管有利于改善患者预后[4]。但在临床实践中，启动插管的时机易受接诊医师的主观影响。随着影像技术的发展，定量CT为肺部疾病的诊断和治疗提供更多的支持[5],在新型冠状病毒感染中，通过对早期胸部CT进行肺密度分析有助于判断患者气管插管时机和预后[6-7]。本研究通过探讨定量CT肺密度在AECOPD患者气管插管中的预测价值，为早期干预及改善预后提供参考依据。

1、资料与方法

1.1一般资料

选取广州医科大学附属第一医院急诊科重症监护室和普通病房2019年1月至2023年12月收治的78例AECOPD患者进行回顾性分析，根据不同类型的机械通气方式分为研究组和对照组，研究组为气管插管辅助通气组(n=28),对照组为无创呼吸机辅助通气组(n=50)。纳入标准：①符合慢性阻塞性肺疾病全球倡议2023年版(GOLD 2023)[1]AECOPD诊断标准；②基本信息、实验室检查及胸部CT图像资料完整；③具有使用无创呼吸机或气管插管辅助通气指征。排除标准：①合并肺部肿瘤、肺部手术史、气胸、中-大量胸腔积液、活动性肺结核、严重支气管扩张(累及≥3个肺叶)、肺栓塞及肺间质性疾病；②导致呼吸衰竭的神经肌肉系统性疾病。本研究已获广州医科大学附属第一医院科研项目审查伦理委员会批准(ES-2024-K094-02)。

1.2研究方法

①收集一般资料及实验室数据：年龄、性别、住院时间、辅助通气时间、入院后首个白细胞计数和降钙素原(PCT)检查数值；进行气管插管或无创呼吸机辅助通气前后可获得的第一个动脉血气分析结果，包括二氧化碳分压(PaCO2)和氧合指数(PaO2/FiO2)。②利用东软影像诊断工作站(v5.5.0.19121版本)回顾性收集纳入患者的胸部CT图像，并以dicom格式导入医疗图像定量分析软件3D Slicer(5.2.2版本)中，通过扩展应用进行重建和定量分析。定量CT肺密度参数主要选择不同密度区间肺组织占全肺组织的百分比，通过CT值(HU)测量肺组织的密度，分别表示为无通气肺组织(100～-100 HU)、低通气肺组织(-101～-500 HU)、正常通气肺组织(-501～-900 HU)以及过度通气肺组织(-901～-1 000 HU),同时将无通气肺组织和低通气肺组织总和定义为受损肺组织(100～-500 HU)。

1.3统计学处理

使用SPSS 26.0统计学软件对数据进行分析，利用GraphPad Prism 8软件作图。符合正态分布的计量资料以均数±标准差

表示，采用独立样本t检验；不符合正态分布的计量资料以中位数(百分位数)[M(P25,P75)]表示，采用Mann-WhitneyU检验。计数资料使用频数[n(%)]表示，组间比较采用χ2检验。使用Spearman相关性分析观察定量CT肺密度参数与PaO2/FiO2的相关性。使用多因素Logistic回归分析影响AECOPD患者气管插管的因素，使用受试者工作特征(ROC)曲线评估其预测价值。P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1一般资料及实验室数据

两组年龄、性别、住院时间、辅助通气时间和白细胞计数比较，差异无统计学意义(P>0.05);研究组PCT高于对照组，PaCO2、PaO2/FiO2低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

2.2定量CT肺密度参数

两组肺总量比较，差异无统计学意义(P>0.05),肺总量基线水平相同，具有可比性，两组正常通气肺组织和过度通气肺组织比较，差异无统计学意义(P>0.05);研究组低通气肺组织、无通气肺组织和受损肺组织高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 AECOPD患者气管插管多因素Logistic回归分析

将定量CT肺密度参数中差异有统计学意义的受损肺组织，分别与临床中可能对COPD病情和预后产生影响的因素结合，包括性别、年龄、白细胞计数、PCT、吸烟史和既往/伴随疾病，建立Logistic回归分析模型。结果显示，受损肺组织[OR(95%CI)=1.207(1.030～1.415)]是预测AECOPD患者气管插管的显著变量(P<0.05)。见表3。

2.4定量CT肺密度参数与PaO2/FiO2的相关性

受损肺组织和PaO2/FiO2呈负相关关系(rs=-0.516,P<0.001)。

2.5受损肺组织预测AECOPD患者气管插管ROC曲线

受损肺组织预测AECOPD患者气管插管的AUC为0.705,敏感度为0.61,特异度为0.88,约登指数为0.487,截断值为11.5%。见图1。

表3 AECOPD患者气管插管多因素Logistic回归分析

图1受损肺组织预测AECOPD气管插管的ROC曲线

表1两组AECOPD患者一般资料和实验室数据比较

表2两组AECOPD患者定量CT肺密度参数比较

2.6 AECOPD患者定量分析个案结果

2.6.1 1例气管插管AECOPD患者胸部CT定量分析

①受损肺组织为100～-500 HU区间红色和橙色区域总和。②定量分析显示该患者受损肺组织为22%,并于胸部CT检查4 h后行气管插管辅助通气。见图2。

图2气管插管AECOPD患者定量分析

2.6.2 1例无创通气AECOPD患者胸部CT定量分析

①受损肺组织为100～-500 HU区间红色和橙色区域总和。②定量分析显示该患者受损肺组织为7%,并于胸部CT检查2 d后行无创呼吸机辅助通气。见图3。

图3无创通气AECOPD患者定量分析

3、讨论

COPD是一种异质性肺部疾病，主要症状为咳嗽、咳痰及呼吸困难，特征是小气道持续性和进行性加重的气流受限，AECOPD患者常表现为咳嗽、咳痰及呼吸困难等症状较平时加重，严重者会出现神志障碍和血氧下降，危及生命[8]。通过临床观察发现，AECOPD患者以老年人为主，随着年龄的增长，人体代偿和调节能力出现不同程度衰退，感染风险随之升高，且基础病较多，更易进入急性期[9],常需气管插管辅助通气。研究表明，气管插管时机是影响治疗效果的重要因素，及时气管插管有利于降低病死率，减少住院时间[10]。

呼吸道感染是导致AECOPD最常见的病因[11]。其主要机制是病毒、环境污染和天气变化等触发因素使得气道炎症反应增加，进一步导致下呼吸道细菌性感染[12],其中40%～60%的AECOPD患者痰液中可以检测出细菌[13]。

肺密度的变化是由多种因素共同决定的，包括肺组织、肺含气量、肺内血流分布及肺血管外间质液体量等，临床引起肺密度改变的常见原因是肺组织含气量和血流分布变化[14]。当肺组织被细菌侵犯时，局部炎症会使受损区域血流量增加，渗出物增多，含气量减少，导致肺密度增高[15]。本研究发现，研究组低通气肺组织、无通气肺组织及受损肺组织高于对照组，而肺部感染会引起的气道阻力增加和肺实质破坏进一步加重肺损伤，引起呼吸衰竭，因此，肺部感染引起的高密度区域增加可能是导致AECOPD患者呼吸道症状急剧恶化并需要气管插管的原因之一。通过结合临床实际和相关研究，发现性别[16]、年龄[17],实验室检查中的白细胞计数和PCT[18],吸烟史[19]和既往/伴随疾病[20-21]均可能对COPD病情和预后产生影响，将以上因素纳入多因素Logistic回归分析显示，受损肺组织可预测AECOPD患者气管插管结局。原因可能是COPD患者常因肺部细菌感染导致病情加重，使病变部位的肺泡通气量减少，部分未经充分氧合的静脉血通过肺泡毛细血管流入动脉血中，造成肺内分流，同时肺组织病变部位渗出增加，使呼吸膜增厚，导致氧气在肺泡发生弥散障碍，最终引起PaO2/FiO2下降[22],在CT上表现为局部或弥漫性的密度升高。受损肺组织的密度区间为100～-500 HU,代表低通气肺组织和无通气肺组织总和，可将密度升高区域进行具体量化。

PaO2/FiO2是评价呼吸功能障碍的指标，目前已经在临床中广泛使用[23]。在本研究定量CT肺密度参数和PaO2/FiO2相关性分析中，受损肺组织与PaO2/FiO2具有相关性(rs=-0.516,P<0.001),而PaO2/FiO2下降的主要原因常是肺内分流、通气/血流比值失调、通气不足及弥散障碍等，这种现象多发生于低通气和无通气的肺组织区域，所以受损肺组织与PaO2/FiO2的相关性最高，相反，其他肺组织是这种现象的间接量化，并且在呼吸运动和通气过程中容易发生变化。

基于回归分析，通过ROC曲线发现受损肺组织预测AECOPD患者气管插管的截断值为11.5%,提示当受损肺组织>11.5%时，AECOPD患者气管插管的风险将升高。Lanza等[7]受损肺组织对新型冠状病毒感染患者气管插管的截断值为23.0%,高于本研究得出的11.5%,其原因可能是COPD患者年龄偏大，基础病多，一般情况较差[24],而新型冠状病毒感染患者一般情况相对较好，抗风险能力高，提示当COPD患者出现相对较少的肺部损伤时，常表现出更严重的局部或全身症状。因此在实际临床中，应警惕AECOPD患者出现的胸部CT变化，结合实际情况做出防范，及时处理。但因本研究样本量有限，应扩大样本量，减少对结果产生的偏倚，进一步探讨受损肺组织对AECOPD患者气管插管的影响程度。

综上所述，受损肺组织(100～-500 HU)有利于早期识别AECOPD气管插管患者，为防止疾病进展、改善患者预后以及合理分配有限的医疗资源提供帮助。

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