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高压氧治疗心肺复苏后阵发性交感神经过度兴奋综合征

2023-12-08 26 上传者：管理员

摘要：目的分析4例心肺复苏后发生阵发性交感神经过度兴奋综合征(PSH)患者的临床资料，探讨高压氧治疗PSH的效果。方法 2022年2月—2023年5月郑州人民医院诊治心肺复苏后发生PSH患者4例，均行高压氧治疗，氧舱治疗压力为1.6个标准大气压，70 min/次，2次/d, 10 d为1个疗程，治疗3～4个疗程。记录患者心肺复苏时间、复苏成功至发生PSH时间、PSH临床症状、发病时及发病1个月时格拉斯哥昏迷评分(GCS)等临床资料。出院后随访1个月，观察PSH症状恢复情况及生存情况。结果 4例患者心肺复苏时间分别为20、20、15、10 min,复苏成功至发生PSH时间分别为2、3、5、5 d。4例患者心肺复苏成功后均出现持续昏迷，体温升高、心率增快、呼吸频率增快、血压升高，3例出现肌张力增高，2例出现大汗，每日间断发作，频率不等；PSH-AM评分分别为21、24、21、19分，均诊断为PSH。4例患者经高压氧治疗3～4个疗程后，PSH症状均明显缓解，意识转清醒，苏醒时间分别为发病第24、16、32、30天。发病时GCS评分分别为4、5、4、4分，发病1个月时GCS评分分别为14、14、15、13分。随访1个月，PSH症状均完全消失且无复发，均存活。结论心肺复苏后PSH患者应用高压氧治疗效果良好，可减轻症状，改善脑损伤，促进患者苏醒。

关键词：
心肺复苏
紧急处理
阵发性交感神经过度兴奋综合征
预后
高压氧治疗
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心搏骤停发病突然且病情危重，心肺复苏是主要的紧急处理方法，而由于心搏骤停时大脑缺血缺氧，心肺复苏后患者可出现阵发性交感神经过度兴奋综合征(paroxysmal sympathetic hyperactivity syndrome, PSH),表现为周期性发作的体温升高、心率和呼吸频率增快、血压增高、大汗、肌张力增高，常提示病情危重，预后差[1]。高压氧治疗是利用高压氧舱将患者置于高于1个大气压环境中吸入纯氧的治疗方法，可有效增加血氧含量、改善组织摄氧[2]。目前应用高压氧治疗心肺复苏后PSH的文献报道较少。本研究分析4例心肺复苏后发生PSH患者的临床资料，探讨高压氧治疗PSH的效果，报道如下。

1、资料与方法

1.1一般资料

2022年2月—2023年5月郑州人民医院诊治心肺复苏后发生PSH患者4例，均为男性；年龄27～41岁。纳入标准：(1)因心搏骤停行心肺复苏且恢复自主循环；(2)依据文献[1]标准诊断为PSH;(3)年龄>18岁。排除标准：(1)血流动力学不稳定者；(2)不按规定疗程行高压氧治疗者；(3)家属拒绝行高压氧治疗者。本研究经郑州人民医院伦理委员会批准通过(伦理批准号：20220140),患者家属均签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 PSH诊断

采用国际公认的《PSH诊断工具(PSH-AM)》(2014)[1]作为诊断标准，包括临床症状量表(clinical feature scale, CFS)和诊断可能性工具(diagnosis likelihood tool, DLT)2个评分，CFS评分包括心率、呼吸频率、收缩压、体温、出汗、肌张力障碍6项，每项0～3分；DLT评分包括脑损伤、临床症状突然发生、症状同一时间出现、非伤害性刺激引起交感神经过度兴奋、发作时无副交感神经反应特征、症状连续出现>3 d、症状持续存在>2周、症状发作≥2次/d等11项诊断细则，每项1分。CFS评分与DLT评分相加为PSH-AM评分，≥17分诊断为PSH。

1.2.2 PSH治疗方法

4例患者均行高压氧治疗。应用单舱纯氧舱(上海七零一所杨园高压氧舱有限公司，型号SHC900GD),长2.6 m, 直径1.3 m, 质量约为1 500 kg; 氧气流速为100～300 L/min, 最大压力为3.0个标准大气压。患者脱离呼吸机并恢复自主呼吸后，采用仰卧位，治疗前充分吸痰，固定好引流管。氧舱治疗压力为1.6个标准大气压，70 min/次(升压20 min, 稳压30 min, 降压20 min),升压、稳压及降压时间可根据患者病情酌情调整。高压氧治疗2次/d, 10 d为1个疗程，一般3个疗程，效果不满意可增加1～2个疗程。高压氧治疗过程中注意观察患者反应，如发生呼吸急促、呛咳严重或烦躁等生命体征不稳定的情况，及早开始减压，直至停止高压氧治疗。高压氧治疗外的辅助治疗措施：最大限度减少任何可能触发PSH发作的刺激，必要时机械通气，镇痛镇静、适当补液，维持呼吸、循环稳定，营养支持治疗，早期康复锻炼。给予阿片类药物(如吗啡)静脉泵入、右美托咪定静脉泵入镇痛、镇静；给予艾司洛尔静脉泵入降低基础代谢率和循环儿茶酚胺水平；对强直痉挛状态和肌张力障碍患者给予巴氯芬口服。

1.2.3临床资料收集

记录患者性别、年龄、心肺复苏时间、复苏成功至发生PSH时间、PSH临床症状、影像学检查、治疗经过、发病时及发病1个月时格拉斯哥昏迷评分(Glasgow coma scale, GCS)。出院后继续随访1个月，观察PSH症状恢复情况及生存情况。

2、结果

4例患者心肺复苏时间分别为20、20、15、10 min, 复苏成功至发生PSH时间分别为2、3、5、5 d。4例患者心肺复苏成功后均出现持续昏迷，体温升高、心率增快、呼吸频率增快、血压升高，3例出现肌张力增高，2例出现大汗，每日间断发作，频率不等；PSH-AM评分分别为21、24、21、19分，均诊断为PSH。4例患者经高压氧治疗3～4个疗程后，PSH症状均明显缓解，意识转清醒，苏醒时间分别为发病第24、16、32、30天。发病时GCS评分分别为4、5、4、4分，发病1个月时GCS评分分别为14、14、15、13分。随访1个月，PSH症状均完全消失且无复发，均存活。4例患者临床资料如下(表1):

病例1,男，32岁，因“心肺复苏后2 d”于2022年2月10日入院。患者2 d前在工厂作业时不慎触电导致心搏骤停，现场心肺复苏约20 min后恢复自主循环，于当地医院行高级生命支持，入院第2天开始出现PSH症状，表现为持续昏迷，体温38.6 ℃,心率110～150次/min, 呼吸频率20～28次/min, 收缩压140～180 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),症状间断发作，8～10次/d, 可自行缓解，肌张力正常。既往体健。发病第2天头颅MRI检查提示双侧丘脑广泛损伤(图1)。当地医院给予呼吸、循环支持，脱水降颅压及镇痛镇静等治疗，症状持续不缓解，为进一步诊治转入我院。入院后体格检查：昏迷，被动卧位，体温36.6～38.6 ℃,心率102～160次/min, 呼吸频率15～25次/min, 收缩压134～182 mmHg, 肌张力正常。发病第6天头颅CT检查显示脑组织弥漫性水肿，侧脑室狭小(图2a-b)。治疗经过：发病第7天行经气管切开机械通气，2 d后撤离呼吸机。发病第11天开始行高压氧治疗，发病第24天意识转清醒，继续高压氧治疗共3个疗程。发病1个月时(高压氧治疗第15天)头颅CT检查显示脑水肿明显好转，侧脑室恢复正常大小(见图2c-d)。出院1个月时PSH症状完全消失且无复发。

图1 病例1发病第2天头颅MRI影像图

图2 病例1发病第6天及发病1个月时头颅CT影像图

病例2,男，40岁，因“心肺复苏后20 min”于2022年11月3日入院。患者因窒息出现低氧血症并心搏骤停，我院急救人员行心肺复苏20 min, 恢复自主循环后入住EICU行高级生命支持。脑电图排除癫痫。既往体健。入院后体格检查：昏迷，被动卧位，体温36.1 ℃,心率116次/min, 呼吸机辅助呼吸，血压112/60 mmHg, 肌张力低。入院第3天开始出现PSH症状，表现为持续昏迷，体温38.4 ℃,心率100～140次/min, 呼吸频率25～32次/min, 收缩压140～190 mmHg, 肌张力增高，症状间断发作，3～5次/d, 可自行缓解。发病第5天行经气管切开机械通气，当天撤离呼吸机。发病第7天开始行高压氧治疗，发病第16天意识转清醒，继续高压氧治疗共3个疗程。出院1个月时PSH症状完全消失且无复发。

病例3,男，27岁，因“心肺复苏后2 h余”于2023年1月20日入院。患者于当地医院因麻醉意外出现心搏骤停，现场心肺复苏15 min后恢复自主循环，心肺复苏成功后为进一步诊治转入我院。既往体健。入院后体格检查：昏迷，被动卧位，体温36.3 ℃,心率124次/min, 呼吸机辅助呼吸，血压123/65 mmHg, 肌张力低。入院第5天开始出现PSH症状，表现为持续昏迷，体温38.6 ℃,心率110～150次/min, 呼吸频率20～30次/min, 收缩压100～150 mmHg, 大汗，肌张力增高，症状间断发作，4～5次/d, 可自行缓解。患者经气管切开机械通气，2 d后撤离呼吸机。发病第9天开始行高压氧治疗，发病第32天意识转清醒，继续行高压氧治疗共4个疗程。发病第3 天及发病第29天(高压氧治疗第20天)头颅CT检查结果见图3。出院1个月时PSH症状完全消失且无复发。

图3 病例3发病第3天及发病第29天头颅CT影像图

病例4,男，41岁，因“昏迷1 h, 心肺复苏后10 min”于2023年4月11日入院。患者1 h前无明显诱因出现昏迷，40 min前出现心搏骤停，紧急心肺复苏10 min后恢复自主循环，头颅CT检查提示脑干出血(图4a-b),行气管插管机械通气。既往有高血压病史，血压控制欠佳。入院后体格检查：昏迷，被动卧位，体温36.7 ℃,心率89次/min, 呼吸机辅助呼吸，血压153/80 mmHg, 肌张力低。入院第5天开始出现PSH症状，表现为持续昏迷，体温36.5～38.6 ℃,心率110～170次/min, 呼吸频率20～35次/min, 收缩压130～190 mmHg, 大汗，肌张力增高，症状间断发作，6～8次/d, 可自行缓解。患者肌张力增高不除外癫痫发作，给予常规抗癫痫药物治疗无效，发病第4天行经气管切开机械通气，1 d后撤离呼吸机。发病第10天开始行高压氧治疗，考虑患者PSH症状发作频繁，生命体征不稳定，高压氧治疗方案为起始1.2个标准大气压，1次/d, 60 min/次，3 d后病情稍稳定改为90 min/次，2次/d, 共治疗3个疗程。发病第30天(高压氧治疗第20天)意识转清醒，头颅CT提示脑干出血消失，脑水肿改善(图4c-d)。出院1个月时PSH症状完全消失且无复发。

图4 病例4发病时及发病第30天头颅CT影像图

表1 4例PSH患者临床资料

3、讨论

心搏骤停发病突然，病情危重，成功实施心肺复苏后尽管部分患者可恢复自主循环，但由于脑组织对缺血缺氧的耐受性差，常导致预后不良，因此，脑复苏是心肺复苏的重点和难点[3]。由于心搏骤停后脑供血中断，大脑很快出现明显损伤，易发生PSH[4]。PSH的出现常提示患者病情危重，ICU治疗时间延长，预后更差。本研究4例患者均较年轻，引起心搏骤停的原因为意外3例，脑干出血1例，复苏时间均≥10 min, 提示脑损伤严重。探讨心肺复苏后PSH的有效治疗方法有助于挽救患者生命，改善预后。

心肺复苏后由于大脑缺血缺氧及组织缺血再灌注损伤，大脑可出现不同程度损伤及脑水肿，尤其是丘脑及脑干损伤，导致交感神经间断兴奋，引发间歇性儿茶酚胺过度释放，诱发PSH的临床症状如心率、呼吸频率增快，血压增高，大汗，肌肉强直等[3,4]。本研究结果显示，4例患者心肺复苏成功后均出现持续昏迷，体温升高、心率增快、呼吸频率增快、血压升高，3例出现肌张力增高，2例出现大汗，每日间断发作，频率不等；PSH-AM评分分别为21、24、21、19分，均诊断为PSH,与文献[3,4]报道一致。

目前尚无针对PSH的特效药物，主要为对症治疗和避免诱发PSH的刺激。高压氧治疗可提高血液和组织中氧含量，在一氧化碳中毒、突发性耳聋、消化系统疾病、新生儿窒息等疾病的治疗中取得较好效果[5,6]。而关于高压氧治疗心肺复苏后PSH的研究较少。Lv等[7]报道6例药物疗效不佳的PSH患者经高压氧治疗3～10次后，症状完全缓解，停用药物后也未复发。Choi等[8]对3例一氧化碳中毒迟发性脑病合并PSH的患者应用高压氧治疗，患者治疗后意识均转清醒，PSH症状明显缓解且无复发。本研究结果显示，4例患者经高压氧治疗3～4个疗程后，PSH症状均明显缓解，意识转清醒，苏醒时间分别为发病第24、16、32、30天；出院1个月后PSH症状均完全消失且无复发，均存活。提示心肺复苏后PSH患者采用高压氧治疗可有效改善脑损伤，促进患者苏醒，效果良好。关于高压氧治疗心肺复苏后PSH的可能机制：高压氧对特发性感音神经性听力丧失、一氧化碳中毒迟发性脑病、气性坏疽、脑外伤、糖尿病足等多种疾病有抗炎作用[9,10]。心肺复苏后存在全身组织缺血再灌注损伤，脑缺血再灌注损伤尤其明显，而高压氧治疗可降低缺血再灌注损伤严重程度，减少小静脉内皮炎症细胞黏附，降低炎性因子水平[11,12]。高压氧治疗使颅内动脉血管收缩、脑血流量明显减少，使颅内压降低，有效减轻脑水肿；由于pa(O2)提高和氧弥散距离增加，脑组织氧供并未减少[13]。同时高压氧治疗还可稳定血脑屏障，促进血管重建和神经组织恢复[14]。本研究患者心肺复苏后出现弥漫性脑水肿，进而导致脑灌注压下降，高压氧治疗后影像学检查提示脑水肿明显缓解。因此，高压氧治疗后患者PSH症状改善和意识好转的主要原因可能为脑水肿改善。

本研究结果提示，心肺复苏后PSH患者应用高压氧治疗效果良好，可减轻症状，改善脑损伤，促进患者苏醒。但本研究仅为临床观察研究，纳入病例较少，随访时间较短，高压氧治疗心肺复苏后PSH的最佳时机和效果尚需扩大样本量、延长随访时间，进行前瞻性病例对照研究进一步证实。

参考文献:

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基金资助:河南省医学科技攻关计划联合共建项目(2018020828);河南省高等学校重点科研项目计划(23A320025);

文章来源:刘金强,高建凯,刘亚杰等.高压氧治疗心肺复苏后阵发性交感神经过度兴奋综合征[J].中华实用诊断与治疗杂志,2023,37(12):1255-1259.