给我们留言

91学术服务平台

您好，欢迎来到91学术官网！业务合作：91xueshu@sina.com，站长邮箱：91xszz@sina.com

学术期刊分类

首页 > 论文范文 > 论文范文词库 > 动脉粥样硬化

医药卫生论文:

展开

教育综合论文:

展开

自然科学论文:

展开

社会科学论文:

展开

工程工业论文:

展开

农业科技论文:

展开

关键词:

咨询服务

论文范文词库

动脉粥样硬化列表

老年急性大动脉闭塞性缺血性脑卒中患者核心相关因素

急性大动脉闭塞性缺血性脑卒中近年来诊疗进展快速,多项大型多中心随机对照研究证实了血管内取栓是治疗前循环大动脉闭塞安全、有效的方法。同时,发表于2018年初的DAWN研究将血管内取栓的时间窗从6h扩展到了24h。针对前述多项研究的亚组分析显示,老年人群,甚至年龄>80岁的高龄患者,在罹患大动脉闭塞性缺血性脑卒中时,血管内治疗仍然是安全、有效的。
关键词： 侧支循环动脉粥样硬化动脉闭塞性疾病卒中脑梗死

了解更多

加入收藏

人气：

126

评论：

0
通络协定方治疗2型糖尿病下肢血管病变护理研究

近年来，受人们生活饮食结构和习惯等影响，糖尿病发病率不断升高，糖尿病下肢血管病变是常见的慢性大血管并发症。据调查显示，目前我国病程>5年的2型糖尿病患者并发周围血管病变率高达90.80%。糖尿病下肢血管病变主要表现为动脉狭窄或闭塞，患者出现下肢麻木、疼痛及间歇性跛行等，甚至截肢而引发终身残疾，严重影响其生活质量。
关键词： 2型糖尿病下肢血管病变动脉粥样硬化穴位贴敷通络协定方

了解更多

加入收藏

人气：

202

评论：

0
NOD样受体蛋白3在动脉粥样硬化血管损伤中的作用

综述NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体介导相关信号通路参与动脉粥样硬化血管损伤相关机制及药物治疗的研究进展,以期为基于炎症的动脉粥样硬化研究提供理论及文献参考。动脉粥样硬化是心血管疾病的主要病理基础,炎症在动脉粥样硬化发展的各阶段起重要作用。
关键词： NOD样受体蛋白3 动脉粥样硬化炎症炎症小体血管损伤

了解更多

加入收藏

人气：

319

评论：

0
长期高强度运动训练对冠状动脉粥样硬化的影响

心血管疾病(CVD)是世界范围内的主要死因,每年约有1800万人死亡,占总死亡率的31%[1],冠状动脉粥样硬化是导致CVD死亡的主要原因。有明确的证据表明,慢性运动训练可显著降低心血管事件的风险[2]。然而,大量高强度的运动训练可增加冠脉粥样硬化的患病率和严重程度[3]。对斑块形态分析显示,运动员的混合斑块较少,且多为钙化斑块,这类斑块更加稳定。
关键词： 动脉粥样硬化运动运动员运动训练长期高强度运动训练

了解更多

加入收藏

人气：

850

评论：

0
冠状动脉自发夹层诊疗的进展

冠状动脉自发夹层(SCAD)被定义为[1]与冠状动脉医源性、创伤性以及继发于动脉粥样硬化性或主动脉穿透性溃疡或斑块破裂而导致的夹层无关的少见疾病,是公认的急性冠脉综合征(ACS)、急性心肌梗死(AMI)和猝死的重要原因之一,特别是在年轻女性和传统心血管危险因素较少的个体中[2]。SCAD所引起的AMI属于2型心肌梗死。
关键词： 冠状动脉疾病冠状动脉自发夹层冠状血管造影动脉粥样硬化急性冠状动脉综合征

了解更多

加入收藏

人气：

285

评论：

0
MicroRNA在动脉粥样硬化临床诊断中的作用

动脉粥样硬化(AS)是指在动脉壁的内膜及其内膜下有脂质沉着,同时伴随中层平滑肌细胞转移至内膜下增生,使得内膜增厚,形成黄色状如同粥样物质的斑块;它是一种多病因所致的慢性炎症性疾病,其发病机制与氧化应激,免疫炎症反应,细胞凋亡,脂质代谢以及血流动力学改变等有关,是一个复杂的病理过程。
关键词： 中层平滑肌细胞冠状动脉疾病动脉粥样硬化微RNAs 慢性炎症性疾病

了解更多

加入收藏

人气：

117

评论：

0
MHR、MLR在心血管病风险评估中的价值

ASCVD(动脉粥样硬化性心血管疾病)指冠心病、动脉粥样硬化性卒中、短暂性脑缺血发作、外周动脉疾病(如下肢动脉栓塞等),据《中国心血管病报告2016》,ASCVD死亡是城乡居民总死亡原因的首位[1]。ASCVD10年发病风险定义为无ASCVD的人群在未来10年内首次发生ASCVD的可能性。动脉粥样硬化(AS)是ASCVD的病理基础,而动脉壁内皮功能障碍和慢性炎症持续推动动脉粥样硬化病变的发展。
关键词： 动脉粥样硬化单核细胞心血管疾病淋巴细胞胆固醇

了解更多

加入收藏

人气：

681

评论：

0
KLF4对内皮细胞功能影响及其机制研究的进展

动脉粥样硬化(AS)是导致心脑血管疾病的主要原因,多种细胞参与AS的进程,其中内皮功能失调是AS形成的重要发病机制之一[1,2]。当内皮细胞暴露于炎性刺激或血流动力学诱导的扰动流时,可导致内皮细胞功能表型改变从而促AS形成[3,4]。Krüppel样因子4(KLF4)是一种进化上保守含锌指转录因子[5,6],生理性刺激(如保护性层流)和心血管药物(如他汀类药物)等可通过调控内皮细胞KLF4来调控其相关基因的表达,参与AS进程[7]。
关键词： Kruppel样转录因子类内皮细胞内皮细胞功能动脉粥样硬化心脑血管疾病

了解更多

加入收藏

人气：

403

评论：

0
降脂治疗中LDL-C水平目标值的探讨

血脂异常是动脉粥样硬化心血管疾病(ASCVD)的独立危险因素,降低低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平,可显著减少ASCVD的发病,2016年欧洲心脏病学会(ESC)血脂异常管理指南[1]仍强调将降低LDL-C作为最主要的治疗靶点,到目前为止,所有关于血脂防治的指南均将LDL-C作为首要治疗靶点。
关键词： LDL 动脉粥样硬化动脉粥样硬化心血管疾病脂蛋白类血脂异常

了解更多

加入收藏

人气：

644

评论：

0
巨噬细胞在动脉粥样硬化及血管炎症中作用的研究进展

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性血管炎症性疾病,世界范围内与其相关的心脑血管疾病发病率高居首位,其引起的心肌梗死及脑卒中是引起人类死亡的首要疾病。近年来,AS及其相关疾病的预防和治疗取得了长足的进步,但由于其发病机理的复杂性,其目前仍是现代医学的一个严峻挑战。巨噬细胞是AS损害过程中最为重要和丰富的免疫细胞。
关键词： 功能调控动脉粥样硬化巨噬细胞微环境炎症

了解更多

加入收藏

人气：

187

评论：

0
糖尿病引起动脉粥样硬化作用机制研究的进展

糖尿病(DM)是由遗传基因起决定作用的、与环境因素相关的全身慢性代谢性疾病。最主要的特点是血糖的升高以及尿糖的阳性。糖尿病是临床上常见的疾病,近年来,糖尿病的发病率逐渐升高,目前已经发展成为全球发病率较高的慢性疾病,它对人们的生活质量和社会经济负担都构成了极大威胁[1]。
关键词： 代谢性疾病作用机制动脉粥样硬化心血管疾病糖尿病

了解更多

加入收藏

人气：

209

评论：

0
脉搏波传导速度评价动脉粥样硬化性疾病的应用进展

动脉粥样硬化(As)病变范围可累及体循环系统各大小动脉,使受累动脉弹性减弱、脆性增加、管腔变窄,严重者甚至完全闭塞,是导致各种急慢性心脑血管事件的主要原因。As经过积极治疗后较早期的病变可部分消退,因此早期诊断As至关重要。由于As病变是一个缓慢进展的过程,早在出现临床症状之前,已经出现动脉弹性减弱、顺应性减退等病理变化,脉搏波传导速度(PWV)正是在此原理上检测As早期病变的一种方法,由于其无创、便捷、经济等优点获得广泛应用。
关键词： 临床症状动脉粥样硬化心脑血管疾病急慢性心脑血管事件脉搏波传导速度

了解更多

加入收藏

人气：

358

评论：

0
环状RNA调节脂质代谢在动脉粥样硬化中的作用

动脉粥样硬化(As)是心血管系统疾病的病理基础,好发于大、中动脉,在遗传、高血压、高脂血症等因素的影响下,引起脂质代谢紊乱,导致脂质大量堆积于血管内膜下,损伤血管内皮,引起血管慢性炎症反应,导致管壁变硬、弹性减弱和管腔狭窄,进而引起相应器官的缺血性改变[1]。然而目前对As的早期诊断存在很多不足之处。
关键词： 冠心病动脉粥样硬化心血管系统疾病环状RNA 脂质代谢

了解更多

加入收藏

人气：

293

评论：

0
miR-155通过调控CaSR表达影响VSMC生长的机制研究

miR-155是microRNA家族中的重要成员之一。miR-155可以通过多种方式参与细胞生长发育过程的调节。miR-155可以通过发挥类激素样作用来影响血管重塑和动脉粥样硬化斑块的形成[1,2]。研究已经证实,miR-155在动脉血管中存在高表达,且miR-155主要来源于血管平滑肌细胞。当降低miR-155的表达时,受损血管内膜增生减少,动脉粥样硬化斑块形成减慢。
关键词： miR-155 动脉粥样硬化流式细胞术检测血管平滑肌细胞钙敏感受体

了解更多

加入收藏

人气：

131

评论：

0
miR-34a通过调控Sirt1/FoxO1通路影响血管内皮细胞凋亡

动脉粥样硬化(As)是累及大中动脉的慢性炎症性病变,是目前全球范围内致死的重要病因。As的启动因素为血管内皮细胞(EC)功能障碍[1]。氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)是导致As的最重要危险因素之一,能够促进EC损伤、促进单核细胞的黏附、促进血管平滑肌细胞增殖和迁移、促进泡沫细胞和血栓的形成[2]。因此,抑制ox-LDL诱导的EC凋亡对动脉粥样硬化性疾病的预防和治疗有重要意义。
关键词： microRNA-34a SIRT1 人主动脉内皮细胞动脉粥样硬化细胞凋亡

了解更多

加入收藏

人气：

568

评论：

0

«
1
2
...
4
5
6
7
8
9
10
11
12
»

相关标签

论文导航

热门学术期刊

热门论文

网站导航

会员中心

关于我们

服务项目

学术期刊咨询、科普杂志阅读、专利申请方案、课题研究设计、专著挂名咨询、论文下载、文献查询、原创文章检测、SCI实验设计方案等多项服务。

400-069-1609

服务热线

【91学术】（www.91xueshu.com）属于综合性学术交流平台，信息来自源互联网共享，如有版权协议请告知删除，ICP备案：冀ICP备19018493号

400-069-1609

微信咨询

返回顶部

咨询窗口

发布论文

上传文件

发布论文

您的论文已提交，我们会尽快联系您，请耐心等待！

知道了

用户注册

找回密码

你的密码已发送到您的邮箱，请查看！

确定