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动脉粥样硬化列表
动脉粥样硬化(As)是累及大中动脉的慢性炎症性病变,是目前全球范围内致死的重要病因。As的启动因素为血管内皮细胞(EC)功能障碍[1]。氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)是导致As的最重要危险因素之一,能够促进EC损伤、促进单核细胞的黏附、促进血管平滑肌细胞增殖和迁移、促进泡沫细胞和血栓的形成[2]。因此,抑制ox-LDL诱导的EC凋亡对动脉粥样硬化性疾病的预防和治疗有重要意义。
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急性心肌梗死(AMI)是一种由于冠状动脉斑块破裂、形成血栓阻塞血管、最后引起急性心肌缺血性损伤的疾病,现已成为严重威胁人类健康的主要原因之一[1]。目前针对AMI的治疗主要包括经皮冠状动脉介入术联合抗血小板和(或)抗凝治疗完成血运重建及调脂稳定斑块,但是AMI患者的发病率和死亡率仍然居高不下。因此,进一步研究AMI的发病机制,寻找新的诊疗分子靶点具有重要的意义。
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动脉粥样硬化是一种缓慢进行性的血管炎症性病变,主要表现为内皮功能障碍、炎性细胞浸润、血管平滑肌细胞增殖、血管壁脂质异常沉积,形成含坏死核心的脂质斑块,若斑块破裂则可导致急性心肌梗死、缺血性卒中等并发症。动脉粥样硬化受遗传易感基因、表观遗传修饰以及环境因素的共同影响。
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随着时代的进步,人民物质生活水平提高、生活节奏的加快以及体力活动的减少,心血管疾病患病率逐年增长,冠心病(CHD)已成为威胁人类健康最常见的疾病。据我国2018年心血管病报告,粗略统计我国冠心病患者已超过1100万,其患病率及死亡率依然呈上升趋势。大量的流行病学统计指出,冠心病的发病呈年轻化趋势,冠心病发病时,男性≤55岁,女性≤65岁,即称为早发冠心病(pCHD),且目前pCHD发病人数已约占冠心病的1/4。
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心脑血管疾病是我国常见慢性疾病,发病率高,致残率高,致死率高,严重影响我国居民的健康。近年来随着对心脑血管疾病的不断研究和认识,高同型半胱氨酸血症(HHcy)已成为心脑血管疾病的独立危险因素。为了解心脑血管疾病患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平及其分布特点,对住院病患资料进行了回顾性分析和研究,以期为进行相关营养教育提供依据。
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大脑中动脉供血的皮质下梗死多位于基底核区、侧脑室旁,由大脑中动脉M1段发出的豆纹动脉或脉络膜前动脉等深穿支动脉供血,根据供血部位不同分为近端梗死和远端梗死。不同部位皮质下小梗死发病机制不同,既往研究发现,近端梗死多与大动脉粥样硬化有关,远端梗死与小血管病有关。
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对王清海教授论治心系疾病的学术思想进行总结。王清海教授根据心系疾病的发病特点,结合历代医家治疗心系疾病的学术思想及经验,提出温阳通脉法是治疗心系疾病的基本大法。提出以“脉痹”作为动脉粥样硬化的中医病名,“本虚标实,痰瘀互结,脉道痹阻”是动脉粥样硬化形成的病机关键,以温补阳气、行气化痰、活血化瘀为主要治法,并研制出血脉疏通颗粒。
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心血管疾病(CVD)严重威胁人类健康,控制主要风险要素能减少动脉粥样硬化性CVD(ASCVD)发生。在所有危险因素中,2型糖尿病(T2DM)占有重要地位,其已成为21世纪主要的疾病负担之一,远高于高血压和高脂血症。大量的病理和流行病学研究数据表明,糖尿病是CVD的独立危险因素,而CVD是T2DM患者发病和死亡的主要原因。
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动脉粥样硬化(AS)是一种慢性炎症疾病[1],其特征为斑块中泡沫巨噬细胞持续存在,在微环境因子诱导下改变自身表型和功能极化为经典M1型、替代M2型巨噬细胞,其相对比例影响斑块的发展和消退[2]。M1型巨噬细胞分泌促炎性细胞因子,M2型巨噬细胞分泌抗炎性细胞因子。
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视黄醇结合蛋白4(RBP4)是一种具有多重生物学活性的脂肪因子,可通过促进胰岛素抵抗、引起向心性肥胖、影响糖脂代谢和参与慢性炎症反应等作用导致动脉粥样硬化。同型半胱氨酸(Hcy)也可通过多种途径引起动脉粥样硬化。因此,RBP4、Hcy和血脂在动脉粥样硬化的形成和发展过程中可能有相互作用和协同作用。
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幽门螺杆菌是一种革兰阴性菌,在人群中的感染非常普遍,发达国家感染率约30%,而某些发展中国家感染率更高[1,2],主要是在儿童时期获得性感染,并且这种感染会持续很长一段时间[3]。然而,由于受感染的年轻病人通常无症状,很少接受相关检查,因此这些病人中有关幽门螺杆菌感染的数据较少。
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动脉粥样硬化是一种慢性进行性动脉管腔狭窄,其发生发展与脂质代谢失衡,内皮细胞功能障碍、炎性细胞聚集以及血小板反应性增高等密切相关。近年来,研究发现肠道微生物可通过影响上述途径参与动脉粥样硬化的发展。肠道微生物是指定居在肠道中的细菌、病毒、真菌、古生菌等数量庞大的微生物群落。
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长链非编码RNA是一类转录本长度>200个核苷酸的非编码RNA分子,近年来发现,长链非编码RNA与多种肿瘤、心血管疾病密切相关。KCNQ1OT1是众多长链非编码RNA中的一种。有研究结果发现,冠心病患者KCNQ1OT1表达上调。证据表明,KCNQ1OT1与冠心病息息相关。故现就KCNQ1OT1在冠心病中的作用展开综述。
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冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)是最为常见的心血管疾病[1]。其主要的病理学基础为内皮损伤后,血小板及脂质蓄积导致局部粥样斑块形成,是以动脉粥样硬化(AS)为基础病变的心脏病[2]。内皮细胞损伤是疾病发生发展的起始环节。而脂质代谢异常、炎症反应水平增加、氧化应激损伤加强,则是疾病发展的重要部分[3]。
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心血管病是世界范围内防治的慢性病、疑难病,我国现患人数3.3亿,居城乡居民死亡原因之首,其中冠心病患者1100万,患病率及死亡率仍逐年上升。动脉粥样硬化(AS)是冠心病的病理基础,冠状动脉粥样斑块破裂和血栓形成是急性心血管事件发生的关键环节,防治AS对减少冠心病的发生率和死亡率具有重要意义。
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