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心脏超声组织多普勒成像早期识别脓毒性心功能障碍的价值

2024-07-31 19 上传者：管理员

摘要：目的比较传统二维超声和组织多普勒成像（TDI）对早期识别脓毒性心脏功能障碍的价值。方法纳入2015年1月至2017年1月就诊于遵义医科大学附属医院重症医学科并诊断为脓毒症或脓毒性休克的患者，分为脓毒症组（n=40）和脓毒性休克组（n=30）,以性别、年龄及体重指数匹配的健康人群作为对照组（n=40）,并在入院24 h内同时进行床旁传统二维超声和TDI检查，并收集相关超声指标。结果 3组研究对象比较发现，脓毒症组和脓毒性休克组的心率及体温均较对照组明显升高；脓毒性休克组平均动脉压（MAP）较对照组明显降低；与脓毒症组相比，脓毒性休克组血Lac、cTn-I、CRP及PCT水平更高，机械通气和使用缩血管药物（去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺）的比例更高，心率明显增加及MAP明显降低。传统二维超声检测的心功能指标LVEDD、LVESD、LVEF、RVs、RVd在3组之间无显著统计学差异，脓毒症组和脓毒性休克组的E2/A2和E3/A3明显低于对照组，且脓毒性休克组E2/A2明显低于脓毒症组。TDI检测发现，Am、e′、a′在3组中无显著统计学差异；脓毒症组和脓毒性休克组的Sm、Em、Em/Am、s′、e′/a′明显低于对照组，LVMPI和RVMPI在脓毒症组和脓毒性休克组明显高于对照组；脓毒性休克组的Sm、Em/Am、s′、e′/a′低于脓毒症组，但脓毒性休克组的LVMPI明显高于脓毒症。结论传统二维超声和TDI均可早期检测到脓毒症心脏舒张功能异常，而在心脏收缩功能方面，TDI更具优势。

关键词：
心功能
病原菌感染
组织多普勒成像
脓毒性休克
脓毒症
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脓毒症(sepsis)和脓毒性休克(sepsis shock)是机体对病原菌感染的反应失调，伴随免疫功能紊乱和危及生命的多器官功能障碍[1],其中对心脏功能的损伤称为脓毒性心功能障碍[2]。脓毒性心功能障碍的早期识别是目前国内外重症医学研究的热点[3-4]。

尽管脓毒症早期肌钙蛋白或心肌酶处于正常范围或只是轻微升高，但可能已存在心脏功能损害，表现在收缩和舒张功能的异常[5],但此时传统心脏超声检测的射血分数和心排量等功能指标具有明显局限性。组织多普勒成像(tissue doppler imaging, TDI)又叫多普勒心肌显像，利用多普勒成像原理，可实现及时、定量检测心肌纤维的运动速度，同时能灵敏地反映心室壁运动情况[6-7]。相比传统心脏超声，TDI在心功能损伤早期的识别与监测上可能更具优势。因此，本研究拟采用TDI技术，观察脓毒性心功能障碍，并与传统二维超声结果比较，明确TDI早期发现脓毒性心功能障碍的价值。

1、资料与方法

1.1 研究对象

选取2015年1月至2017年1月收治于遵义医科大学附属医院重症医学科并诊断为脓毒症或脓毒性休克的患者作为病例组。选择性别、年龄及体重指数相匹配的健康志愿者作为对照组。纳入标准[8]:对于感染或疑似感染患者，在感染前无急慢性器官功能障碍病史，若出现SOFA评分>2分则诊断脓毒症；在脓毒症基础上，经过充分容量复苏后仍需血管收缩药以维持平均动脉压(mean arterial pressure, MAP)≥65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),血清乳酸(lactic acid, Lac)浓度>2 mmol/L则诊断脓毒性休克。排除标准[9]:怀孕、合并慢性终末期疾病、肺栓塞、外伤、急性缺血性心脏病、心包填塞、严重心瓣膜狭窄、心律失常以及超声图像欠清晰的患者。经纳入与排除标准严格筛选后，最终纳入脓毒症患者40例、脓毒性休克患者30例，对照组40例。该研究获得了遵义医科大学附属医院伦理委员会批准。

1.2 研究设备

飞利浦超声机(philips ultrasound, 型号：iU Elite, 美国)同时配备心脏超声探头S5-1 MHz。

1.3 研究方法及数据采集

1.3.1 一般情况

记录3组研究对象的性别、年龄、体重指数(BMI,kg/cm2)、原发感染部位、入院时SOFA评分、血乳酸值(Lac, mmol/L)、B型脑钠肽(BNP,pg/mL)、肌钙蛋白I(cTn-I,ng/mL)、白细胞计数(WBC,×109/L)、C-反应蛋白(CRP,mg/mL)、降钙素原(PCT,ng/mL)、是否机械通气、是否使用血管收缩药、MAP(mmHg)、心率(次/min)、体温(℃)、超声检查时液体复苏量(mL),是否合并高血压、糖尿病等资料。

1.3.2 传统二维超声心功能检测

患者入院24 h内完成数据采集，所有数据均在床旁检测，研究对象取左侧卧位，连接心电图。先在胸骨旁左室长轴切面进行常规二维超声心动图检查，指标包括：左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、收缩期右室内径(RVs)、舒张期右室内径(RVd)。利用超声脉冲多普勒检测二尖瓣口血流频谱的舒张早期峰值流速(E2峰)、舒张晚期峰值流速(A2峰),三尖瓣口血流频谱的舒张早期峰值流速(E3峰)、舒张晚期峰值流速(A3峰),再计算E2/A2、E3/A3值。

1.3.3 TDI心功能检测

TDI数据采集时间与研究者体位与1.3.2传统二维超声心功能检测时一致。取心尖四腔心切面，取样容积分别置于二尖瓣、三尖瓣的瓣尖，尽量使室间隔与房间隔连线水平与声束主轴方向平行，将取样线置于二尖瓣前叶与瓣环连接处，获得瓣环运动频谱。检测指标包括：二尖瓣环前叶收缩期运动峰值速度(Sm)、舒张早期运动峰值速度(Em)、舒张晚期运动峰值速度(Am)、等容收缩时间(ICT2)、等容舒张时间(IRT2)、射血时间(ET2)。将取样线置于三尖瓣环中隔瓣测瓣环收缩期运动峰值速度(s′)、舒张早期运动峰值速度(e′)、舒张晚期运动峰值速度(a′)、射血时间(ET3),计算左心室心肌运动指数[LVMPI=(ICT2+IRT2)/ET2]、右心室心肌运动指数[RVMPI=(ICT3+IRT3)/ET3]。以上指标均连续测定3个心动周期，取其平均值。

1.4 统计学分析

本研究所测心功能数据均取3个心动周期，采用SPSS16.0统计软件进行统计学处理。符合正态分布的计量资料以均数±标准差

表示，三组比较采用单因素方差分析，事后检验差异采用LSD法，非正态分布数据以中位数(四分位数间距)表示，三组间比较采用Kruskal-Wallis H检验，事后分析进一步采用Mann-Whitney U检验；计数资料以例数(百分比)表示，组间差异比较采用卡方分析或Fisher精确检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。

2、结果

2.1 一般临床资料比较

本研究共纳入脓毒症组男性28例，女性12例，平均年龄(53.6±18.5)岁；脓毒性休克组男性16例，女性14例，平均年龄(56.4±19.8)岁；对照组男性24例，女性16例，平均年龄(50.3±16.6)岁。3组一般临床资料比较结果如表1所示。与对照组相比，脓毒症组和脓毒性休克组心率、体温均明显升高，另外，脓毒性休克组平均动脉压(MAP)较对照组明显降低(P<0.05);与脓毒症组相比，脓毒性休克组血Lac、cTn-I、CRP、PCT、进行机械通气和使用缩血管药物(去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺)患者百分比、心率均明显增加(P≤0.05),MAP明显降低(P<0.05);其余指标比较，差异均无统计学意义(P>0.05)。

a：与对照组比较，P<0.05;b：与对照组和脓毒症组比较，P<0.05。

表1 3组一般临床资料比较

2.2 传统二维超声检测3组心功能指标改变

传统二维超声3组心功能指标检测结果见表2。与对照组相比，脓毒症组和脓毒性休克组的二尖瓣E2/A2和三尖瓣E3/A3均明显降低(P<0.05),且脓毒性休克组二尖瓣E2/A2较脓毒症组亦明显降低。其余检测指标(LVEDD、LVESD、LVEF、RVs、RVd)在3组中变化的差异无统计学意义(P>0.05)。

表2 3组间传统二维超声参数的比较

2.3 TDI检测3组心功能指标改变

TDI检测 3组心功能指标的结果见表3及图1、2。Am、e′、a′在3组中比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组相比，脓毒症组和脓毒性休克组的Sm、Em、Em/Am、s′、e′/ a′均明显降低(P<0.05),其中，脓毒性休克组中Sm、Em/Am、s′、e′/ a′亦明显低于脓毒症组(P<0.05);另外，相较于对照组，脓毒症组和脓毒性休克组的LVMPI和RVMPI均明显增加(P<0.05),脓毒性休克组LVMPI亦明显高于脓毒症组(P<0.05)。

表3 3组间TDI参数的比较

图1 3组中Sm、s′ 、Em/Am和e′/ a′的变化情况

2.4 组织多普勒成像下心肌运动频谱

TDI检测3组心肌运动频谱如图2所示。对照组Em峰高于Am峰，Sm峰高尖(图2 A);脓毒症发生后，Em峰明显降低，Em/Am下降，Sm峰亦下降(图2 B);病情进一步恶化，相比于脓毒症时，脓毒性休克患者的Em 峰、Em/Am和Sm 峰均进一步下降(图2 C)。

图2 3组TDI成像下心肌运动频谱

3、讨论

脓毒症和脓毒性休克的病理机制十分复杂，涉及代谢紊乱、免疫失调、呼吸和心血管功能障碍[10]。脓毒性心功能障碍会使患者的死亡率大幅上升[3,11]。脓毒性心功能障碍的主要机制是炎性反应引起的心肌收缩功能的损害[12]。本研究对比脓毒症组、脓毒性休克组和对照组3组研究对象一般临床资料发现，相较于对照组，脓毒性休克组患者的心率、体温明显升高而MAP明显降低，脓毒症患者虽MAP改变不明显但心率、体温亦明显升高。可能原因是脓毒症时，大量细菌裂解后释放的内毒素进入血液，直接或间接引起全身性炎症反应、免疫系统功能亢进、代谢增高，故而心率和体温均增高。在这一过程中，多种炎性介质随着血液到达心脏，破坏心肌纤维结构，损害其收缩功能。在脓毒症早期，由于心功能处于代偿期，心输出量仍保持正常，所以血流动力学指标如MAP并未明显改变，但随着病情进展，最终导致心脏泵血功能障碍，引起平均动脉压降低。

基于上述脓毒性心功能损害的病理机制，在脓毒症早期采取敏感度高的检测手段，特别是对左右心室收缩能力的持续监测，尽早掌握心功能变化及进展情况，对挽救脓毒症或脓毒性休克患者生命和控制病情进展十分重要。尽管多项血液生化指标可用于评估脓毒性心肌损害的严重程度，如心肌肌钙蛋白T(cTn-T)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌细胞凋亡调控物质半胱氨酸蛋白酶(caspase)等[13-14],但生化指标无法很好地反映心脏舒缩功能损伤情况，目前临床上判断有无心功能障碍仍主要依赖于超声心动图的检测[15]。

本研究利用传统二维超声对脓毒症组、脓毒性休克组和对照组进行检测发现，除代表心室舒张功能参数的E2/A2和E3/A3明显改变外，其他检测指标在三组中均无统计学差异。可能原因：(1)由于脓毒症时全身血管阻力降低，此时射血分数未能完全代表左室收缩力，难以判断左室收缩功能是否受损，故LVEF未受到明显影响。(2)脓毒症早期全身血管通透性改变，血液外渗导致有效循环血量降低，故脓毒症早期无明显心室扩张，左、右心室舒张末期内径和收缩末期内径与对照组比较均无明显变化。(3)心室舒张早期是主动耗能过程，脓毒症时在氧自由基、细胞因子、钙超载等因素作用下，导致心肌线粒体产能障碍[16],心肌供能不足，心室早期充盈速度减慢，故E2、E3峰下降，E2/A2和E3/A3降低。

尽管传统二维超声检测到部分心室舒张参数，但并未完全获得心脏整体功能状态的改变。本研究又设计利用TDI技术对以上3组研究对象进行检测，发现无论代表心室舒张功能的参数(Em、Em/Am、e′/a′)、心室收缩功能的参数(Sm、s′)还是心室整体功能的参数(LVMPI、RVMPI)均有明显改变。与Santos等[9]报道一致，此时脓毒性心功能损伤早期，若损伤在此阶段不能得到有效干预，进展至脓毒性休克时心肌收缩功能损害进一步加重，Sm、s′ 进一步降低，最终形成心脏泵血功能障碍。本研究还发现脓毒症时Em/Am较正常组降低，脓毒性休克时进一步下降，提示脓毒症患者心室舒张早期即可发生心功能改变，到脓毒性休克期心室舒张功能改变更加明显，心室舒张功能的下降直接导致回心血量下降，反射性引起心率增加，而心率增快又引起心脏做功增加以及心肌耗氧量增加，病情进一步恶化。另外，一项纳入90例患者的临床回顾性分析显示MPI指数>0.55是心血管事件(包括死亡)发生的独立危险因素[17]。本研究左室心肌做功指数(LVMPI)在脓毒症期患者明显升高，且在脓毒性休克时进一步升高。以上均说明在3组研究对象中，脓毒症休克期患者心功能改变更明显，病情更严重。

本研究的局限性：首先，本研究纳入的患者均为ICU收治的患者，可能导致患者选择偏倚；其次，尽管本研究纳入的患者均在入住ICU 24 h内完成了心脏超声检查，但每个患者从发病或诊断脓毒症至接受超声检查的时间存在差异性，因此可能会导致心功能障碍严重程度的差异；最后，本研究是单中心小样本研究，本研究的结果不一定适用于所有的脓毒症患者，未来仍需要大样本的前瞻性队列研究证实。

综上所述，本研究分别用传统二维超声和TDI技术检测对照组、脓毒症组和脓毒性休克组患者心脏功能，发现尽管两者均能检测到脓毒性心室舒张功能改变，但TDI能早期检测到心室收缩功能改变，相较于传统二维超声，TDI在早期脓毒性心功能诊断上具有明显优势，具有潜在临床应用价值，但因研究对象数量限制，仍需大样本临床研究进一步证实。

参考文献:

[5]罗诗雨,李光素,耿争光,等.UCP2过表达对脓毒症大鼠心肌线粒体动力学的影响[J].中华危重病急救医学,2019,31(10):1275-1280.

基金资助:国家自然科学基金资助项目(NO:81560308);

文章来源:敖万萍,张玮,高飞,等.心脏超声组织多普勒成像早期识别脓毒性心功能障碍的价值[J].遵义医科大学学报,2024,47(07):697-702.