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急性心肌梗死后心脏游离壁破裂的风险评分模型构建验证

2024-06-14 27 上传者：管理员

摘要：目的:构建急性心肌梗死(AMI)患者发生心脏游离壁破裂(FWR)的风险预测评分模型，并对模型进行评价和内部验证。方法:回顾性分析济宁医学院附属医院心内监护室(CCU)2010年1月—2023年8月的233例AMI患者(FWR 73例，非FWR 160例),随机分成建模组139例(FWR 43例，非FWR 96例)和验证组94例(FWR 30例，非FWR 64例)。建模组应用单因素分析和多因素logistic回归分析筛选出FWR的危险因素。根据各危险因素的加权赋分建立FWR风险评分模型，采用受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)和Hosmer-Lemeshow检验评估该模型的区分度及校准度，并在验证组中验证该模型价值。结果:建模组中多因素logistic回归分析显示：心包积液(OR=11.478,95%CI:2.881～45.732,P=0.001)、年龄≥62岁(OR=8.930,95%CI:1.539～51.834,P=0.015)、C反应蛋白≥23 mg/L(OR=28.858,95%CI:7.034～118.394,P<0.001)、中性粒细胞百分比≥82%(OR=5.884,95%CI:1.359～25.480,P=0.018)是FWR的独立危险因素。基于这4个危险因素加权赋分建立评分模型，总分9分，评分≤4分划分为低风险，评分≥5分划分为高风险。本研究风险评分模型的AUC为0.924(95%CI:0.879～0.968,P<0.001),Hosmer-Lemeshow检验(χ2=4.110,P=0.847),验证组中AUC为0.725(95%CI:0.613～0.837,P<0.001),Hosmer-Lemeshow检验(χ2=2.368,P=0.796)。结论:本研究建立一种新的简易的风险评分模型，对FWR有良好的预测价值，为临床实践中早期识别AMI后FWR高危患者提供了研究依据。

关键词：
危险因素
心脏游离壁破裂
心血管疾病
急性心肌梗死
风险评分模型
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心血管疾病目前是我国城乡居民的首要死亡原因，已成为我国重大公共卫生问题。急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)发病率仍在逐渐升高[1],心脏破裂(cardiac rupture, CR)是其致命性机械并发症。根据发生部位，CR分为心室游离壁破裂(free wall rupture, FWR)、室间隔穿孔和乳头肌断裂，其中以FWR最常见，发生率为1.7%～4.8%[2,3],FWR一旦发生，患者基本无生还可能。近年来随着AMI再灌注治疗的普及，虽然CR发生率有所下降，但仍存在发生难以预料、难以救治、病死率高的特点[4]。AMI患者发生CR的风险评估仍是急诊、胸痛中心、心脏重症监护室和心脏康复中心的关注所在[5],是近年来临床心血管领域亟待解决的问题。尽早识别AMI后高危患者，积极采取二级防范措施，有助于预防CR的发生和医患纠纷。尽管目前国内外关于AMI后发生CR的危险因素相关研究较多[6,7,8],但在临床实践中仍缺乏有效实用的风险评估工具[9],缺少入院早期超声指标的评估，缺乏对FWR亚组的研究。本研究结合入院早期心脏超声指标，分析AMI后患者发生FWR的临床特征和危险因素，建立入院早期预测FWR的风险评分预测模型，为临床实践早期识别高危患者、制定治疗沟通策略和合理分配医疗资源提供参考依据。

1、对象与方法

1.1对象

回顾性分析济宁医学院附属医院CCU 2010年1月—2023年8月的233例AMI患者(FWR 73例，非FWR 160例),按照6∶4拆分成建模组139例(FWR 43例，非FWR 96例)和验证组94例(FWR 30例，非FWR 64例)。

1.2纳入与排除标准

纳入标准：①AMI诊断符合第四版心肌梗死全球统一定义[10]:急性心肌损伤伴急性心肌缺血临床证据：肌钙蛋白增高，伴心肌缺血症状，新发心电图缺血性改变；出现病理性Q波，影像学证明新的节段性室壁运动异常与缺血病理改变符合，造影发现冠状动脉(冠脉)血栓。②FWR诊断标准：患者突发意识丧失，大动脉搏动消失，血压测不出，心音听不到，颈静脉怒张等临床表现，心电监护见室性逸搏心律提示电机械分离，即刻床旁超声提示心包积液量较前明显增加，或新出现大量心包积液，心包腔内可快速形成血凝块，心包穿刺抽出不凝血；外科手术中证实的FWR。AMI和FWR的诊断由2名CCU专科医师决定。排除标准：①严重感染、慢性肝肾疾病、结缔组织疾病、血液系统疾病；②PCI过程并发冠脉破裂或血管夹层、外伤导致心包积液；③临床资料不全。

1.3资料收集

收集患者临床资料，包括住院资料、既往史、急诊化验、入院6 h内床旁心脏超声检查结果、冠脉造影(coronary arteriography, CAG)情况、药物治疗情况及住院期间临床症状。值得强调的是，由于CCU床旁超声的应用普及，所有的AMI患者入院早期实现心脏超声的评估，确保了患者发生FWR之前超声影像资料的及时和准确获取。本研究获得伦理委员会批准(No: 2023-05-C026),患者均签署知情同意书。

1.4统计学处理

采用SPSS 21.0软件进行统计学处理。连续变量行正态分布检验，符合正态分布的连续变量以表示，两组间比较采用t检验，非正态分布的连续变量以M(P25,P75)表示，组间比较采用非参数检验；分类变量以例(%)表示，组间比较采用卡方检验。对FWR可能危险因素先行单因素分析，后将P<0.05且受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)>0.5的指标纳入多因素logistic回归分析，得到独立危险因素。根据β值对各独立危险因素加权赋分建立风险评分模型，对建模组患者应用模型得出评分，根据评分最大约登指数确定危险分层。采用AUC评价模型的区分度，AUC>0.70被认为区分度良好，采用Hosmer-Lemeshow检验评价模型的拟合优度，P>0.05被认为校准度良好。对验证组进行内部验证。P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1建模组患者基本临床资料

建模组共纳入139例AMI患者(FWR 43例，非FWR 96例)。FWR患者平均年龄(73.14±9.91)岁，非FWR患者平均年龄(66.04±13.72)岁，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的年龄、入院时心率、白细胞计数、中性粒细胞百分比、C反应蛋白、白蛋白、肌钙蛋白、心脏破裂前心包积液和梗死后心绞痛差异有统计学意义(P<0.05);而两组的性别、体重指数、入院时收缩压、非ST段抬高型心肌梗死、行急诊PCI、高血压、糖尿病、脑梗死、吸烟史、血红蛋白、肌酐、射血分数、左室舒张末期内径、室壁瘤、溶栓和应用β受体阻滞剂差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

2.2多因素logistic回归分析

将P<0.05且AUC>0.5的指标纳入多因素logistic回归分析。定量资料采用ROC曲线确定截断值。年龄62岁、C反应蛋白23 mg/L、中性粒细胞百分比82%是临界截断值。心脏破裂前心包积液(OR=11.478,95%CI:2.881～45.732,P=0.001)、年龄≥62岁(OR=8.930,95%CI:1.539～51.834,P=0.015)、C反应蛋白≥23 ml/L(OR=28.858,95%CI:7.034～118.394,P<0.001)、中性粒细胞百分比≥82%(OR=5.884,95%CI:1.359～25.480,P=0.018)是FWR的独立危险因素。见表2。

表1建模组患者临床资料比较

表2建模组多因素logistic回归分析结果

2.3风险评分模型的建立

根据各独立危险因素的β值进行加权赋分，心脏破裂前心包积液、年龄≥62岁、中性粒细胞百分比≥82%各赋值2分，C反应蛋白≥23 mg/L赋值3分，总分9分。风险评分模型对建模组患者进行评分，最大约登指数时评分为4.5分(灵敏度90.7%,特异度84.4%),以此进行危险分层，将评分≤4分划分为低风险和评分≥5分划分为高风险。本研究风险评分模型的AUC为0.924(95%CI:0.879～0.968,P<0.001),见图1a,显示出很好的区分度，Hosmer-Lemeshow检验(χ2=4.110,P=0.847),校准曲线吻合度好，见图1b,显示出较好的校准度。

图1本模型ROC曲线与校准曲线

2.4内部验证

风险评分模型预测94例FWR事件，AUC为0.725(95%CI:0.613～0.837,P<0.001),见图2a, Hosmer-Lemeshow拟合优度(χ2=2.368,P=0.796),校准曲线吻合度较好，见图2b,结果表明本研究模型对FWR有较好预测价值。

图2验证组ROC曲线和校准曲线

2.5 CAG比较

所有研究对象中，23例FWR患者和133例非FWR患者行CAG。FWR患者和非FWR患者在前降支罪犯血管、右冠罪犯血管及双支病变、3支病变无统计学差异，而在回旋支罪犯血管、单支病变、罪犯血管次全闭塞有统计学差异(P<0.05)。见表3。

表3 FWR和非FWR患者CAG比较

3、讨论

罗雅菲等[11]研究通过年龄、女性、收缩压、心率、中性粒细胞百分比/白蛋白、肌酐、Ca2+等、未行急诊PCI、未口服β受体阻滞剂9个变量建立了STEMI的风险评分模型，本研究模型的AUC大于罗雅菲等[11]的评分模型(0.924∶0.906),且4个变量更为简易，可迅速获取，在临床应用中预测FWR更有优势。

FWR按破裂口形态分型，可分为梗死区穿透性破裂、多个微穿孔的破裂、梗死区外层破裂、心外膜下血肿和渗血性破裂[6];根据破裂出血速度，FWR可分为井喷型和渗出型[12]。FWR的出血量、出血速度、血凝块封堵情况和血流动力学稳定性有所不同。鉴于以上，我们对FWR患者出现心包积液情形提出以下假设：心肌存在较小的破裂口和少量缓慢的渗血；破口尚未完全突破心肌全层或心外膜局部渗血；破口渗血被心外膜血凝块或心包封堵形成假性室壁瘤；心室壁梗死透彻或面积过大在FWR之前已引发早期炎症反应心包积液渗出，后突发梗死区或膨出室壁瘤破裂。以上情况在发生血流动力学崩溃、心脏骤停前可存活数小时或数天，产生了入院早期超声下可探及到的心包积液，研究亦显示亚急性心脏破裂患者早期心包积液比例高达73.7%,这便给予了我们利用超声预测FWR的时间和机会[13]。

本研究显示年龄≥62岁是FWR的危险因素，与Xu等[7]研究结果一致。老年人AMI症状不典型，就诊时间存在延误[14];老年心肌退行性变，脂肪浸润较多，心室壁薄弱；老年冠脉病变相对重，侧支循环代偿困难，心肌坏死较为彻底，纤维再生修复能力差；另外，老年人心脏舒张性和顺应性下降，AMI后的血流动力学改变使心腔内压力较高，心室扩张牵拉变薄诱发破裂[15]。

中性粒细胞计数>9×109/L是FWR的独立危险因素[16]。中性粒细胞是机体最早参与炎症反应的免疫细胞，被认为是心肌和血管损伤的重要介质[17]。在AMI的急性炎症期，梗死区域内中性粒细胞高度聚集并释放大量髓过氧化物酶，诱导氧化应激促进炎症反应，释放蛋白酶水解基质蛋白，进一步加重心肌坏死和阻碍纤维化修复过程；中性粒细胞还可能导致微循环堵塞，微血栓形成，介导“无复流”现象[18]。

既往研究显示C反应蛋白与CR的发生相关[19]。C反应蛋白作为一个炎症指标显著升高，可能与FWR患者全身炎症应激反应剧烈，以及心肌渗血至心包间隙造成心包局部炎性刺激有关。AMI后机体释放大量C反应蛋白，与坏死心肌细胞表面的受体相结合，激活经典补体途径，促使损伤组织内及周围细胞释放大量趋化因子及调理素，加重炎症细胞的渗出和激活，炎症细胞分泌蛋白水解酶损伤存活心肌及降解细胞间质胶原和弹性蛋白，心肌间质骨架支持与保护功能丧失，组织结构破坏，机械强度显著降低，最终发生心脏破裂。另外，炎症反应促使心肌细胞凋亡导致室壁薄弱和夹层发生[14,20]。

既往研究显示AMI后CR和女性、体重指数相关[19],本研究未显示相关性可能与样本量较少存在选择偏倚有关。与以往研究类似[7,21,22],本研究FRW组患者回旋支罪犯血管致高侧壁AMI和单支病变比例高于非FRW组，罪犯血管以前降支最多见，且发生次全闭塞比例明显少于非FRW组。单支冠脉病变极少能建立小血管旁路和侧支循环，发生AMI时缺乏代偿，心肌损伤广泛，且血管多完全性闭塞，梗死彻底，导致FRW发生。

FWR是AMI严重机械并发症，发生突然，病情凶险，病死率极高，预后很差，风险分层对患者的管理评估很重要。本研究发现心脏破裂前心包积液、年龄≥62岁、中性粒细胞百分比≥82%、C反应蛋白≥23 mg/L与FWR相关，并以此建立了有效风险预测评分模型，该预测模型预测价值高且较易实施，在临床工作中易于推广，较为实用，为及早预判和发现FWR高危患者提供了一定的临床参考依据。本研究为单中心、回顾性研究，样本量相对较少，可能存在选择偏倚，缺乏外部验证，有待进一步的临床深入研究。

利益冲突所有作者均声明不存在利益冲突

参考文献:

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基金资助:国家自然科学基金(No:81670341);

文章来源:张程征,李朝密,杨阳,等.急性心肌梗死后心脏游离壁破裂的风险评分模型构建与验证[J].临床心血管病杂志,2024,40(06):462-466.