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乳腺癌组织中EGFR、GATA-3、E-Cad的表达及其与预后的关系

2024-10-18 114 上传者：管理员

摘要：目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)、GATA结合蛋白3(GATA-3)、上皮性钙黏附蛋白(E-cad)在乳腺癌组织内的表达及其与患者预后的关系。方法选取89例乳腺癌患者，术中采集所有患者的癌组织与癌旁正常组织(距离病灶边缘≥3 cm),将其分别纳入观察组、对照组，统计对比2组EGFR、GATA-3、E-Cad阳性表达差异。另随访1年，统计对比不同EGFR、GATA-3、E-Cad表达患者的生存率。结果观察组EGFR、GATA-3阳性表达率高于对照组，E-Cad阳性表达率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05);EGFR、GATA-3、E-Cad表达与患者肿瘤的分化程度、淋巴结转移、临床分期有关，差异有统计学意义(P<0.05)。EGFR、GATA-3阳性表达患者的生存率低于阴性表达患者，E-Cad阴性表达患者的生存率低于阳性表达患者，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 EGFR、GATA-3在乳腺癌组织内呈高表达，E-Cad呈低表达，三者表达与乳腺癌患者的生存率具有紧密联系。

关键词：
GATA结合蛋白3(GATA-3)
上皮性钙黏附蛋白
乳腺癌
表皮生长因子受体
高脂饮食
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乳腺癌属于临床常见的恶性肿瘤，具有较高的发生率、死亡率[1]。近年，乳腺癌的患病率呈逐年上升趋势，且逐渐趋于年轻化[2]。乳腺癌的发病机制较为复杂，临床并未彻底明晰，往往认为与月经初潮年龄早、哺乳时间短等因素联系紧密，而肥胖、高脂饮食等一些生活方式亦参与该病的发生与发展[3]。乳腺癌的早期症状缺乏典型性，多数患者经临床确诊时已处在中晚期，此时错过最佳治疗时机，预后较差[4]。因此，积极探寻与乳腺癌发生、发展的有关机制，指导临床施以个体化的治疗，对于确保患者获得优良的预后具有重要意义。表皮生长因子受体(EGFR)是一种具有酪氨酸激酶活性的膜表面传感器，与细胞的生长、繁殖存在紧密联系。GATA结合蛋白3(GATA-3)参与机体多种组织的形态发生和分化，与膀胱癌等恶性肿瘤的发展有关。上皮性钙黏附蛋白(E-cad)为建立和保持上皮细胞极性、细胞-细胞间紧密联系的关键分子，在肿瘤的发展过程中扮演重要角色。但临床关于EGFR、GATA-3、E-Cad与乳腺癌患者预后的研究报道较少。基于此，本研究以89例乳腺癌患者为研究对象，分析EGFR、GATA-3、E-Cad表达与患者预后间的联系。报告示下。

1、资料与方法

1.1一般资料

选取2020年3月至2022年3月本院收治的89例乳腺癌患者。纳入标准：经病理检查证实为乳腺癌；依从性良好；均为女性；生命体征平稳；术前未行放化疗；未合并其它恶性肿瘤。排除标准：合并自身免疫性疾病者；严重肝肾功能衰竭者；妊娠或哺乳期女性；存在其它乳腺疾病者。89例乳腺癌患者年龄35～71岁，平均年龄(50.24±2.39)岁；肿瘤直径1.0～3.6 cm,平均直径(2.24±0.37)cm;分化程度：39例低分化，20例中分化，30例高分化；淋巴结转移46例；临床分期：51例Ⅰ～Ⅱ期，38例Ⅲ～Ⅳ期。

1.2方法

标本采集：术中收集所有患者的癌组织、癌旁正常组织(距肿瘤组织边缘≥3 cm),分为观察组、对照组，以免疫组织化学测定2组EGFR、GATA-3、E-Cad表达差异，操作步骤具体如下：采用10%甲醇溶液持续固定上述标本24 h,石蜡包埋，制备成4μm切片；之后以柠檬酸钠缓冲液对抗原行修复处理，然后滴加3%过氧化氢溶液，在室温下持续孵育15 min,结束之后以磷酸缓冲盐溶液(PBS)洗涤3次；用10%山羊血清封存30 min,滴入一抗，第二日再以PBS洗涤3次，滴入二抗之后孵育30 min;最后进行染色、脱水、封片、镜检。阳性判定标准：①染色强度：0分为不着色：1分为淡黄色；2分为棕黄色；3分为棕褐色。②阳性细胞数占比评分：1分：1%～10%;2分：>10%～50%;3分：>50%。两者评分相乘大于3分判定为阳性，≤3分为阴性。

1.3观察指标

(1)2组EGFR、GATA-3、E-Cad阳性表达对比：统计对比观察组与对照组各项指标阳性表达差异。(2)EGFR、GATA-3、E-Cad与患者临床病理特征间的差异：收集患者的年龄等资料，统计三者与患者各项临床病理特征间的联系。(3)EGFR、GATA-3、E-Cad与患者生存率的关系：随访1年，统计三者表达与患者生存率的关系。

1.4统计学分析

选用SPSS 20.0分析数据，计数资料“n(%)”表达，以χ2检验；计量资料“”表达，以t检验；以P<0.05为差异有统计学意义。

2、结果

2.1 2组EGFR、GATA-3、E-Cad阳性表达对比

观察组EGFR、GATA-3阳性表达率高于对照组，E-Cad阳性表达率低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

表1 2组EGFR、GATA-3、E-Cad阳性表达对比(例，%)

2.2 EGFR、GATA-3、E-Cad与患者临床病理特征间的关系

EGFR、GATA-3、E-Cad表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、临床分期有关，差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

2.3 EGFR、GATA-3、E-Cad与患者生存率的关系

EGFR、GATA-3阳性表达患者的生存率分别为48.84%(21/43)、54.17%(26/48),低于阴性表达患者的84.78%(39/46)、82.93%(34/41);E-Cad阴性表达患者的生存率为60.87%(42/69),低于阳性表达患者的90.00%(18/20),差异有统计学意义(χ2=13.072、8.326、5.990,P=0.000、0.004、0.014)。

3、讨论

乳腺癌的发病率位居女性恶性肿瘤的首位，近年因各种致癌因素的增加，该病的患病率呈逐年上升趋势[5]。由于乳腺癌起病隐匿，患病初期无明显症状，临床诊断较为困难，容易造成病情延误，严重影响患者预后。因此，对乳腺癌做到早诊断、早治疗，对于降低患者死亡率，改善预后具有重要意义。

乳腺癌的发生、发展与多种基因的异常表达存在紧密联系。EGFR是一种跨膜受体糖蛋白，主要表达在上皮细胞，能够结合对应配体诱发的细胞过度分裂与增殖，具有加速血管增殖与抑制凋亡等作用，在多种恶性肿瘤内均可见其异常高表达[6]。GATA-3属于转录因子的一类，能够对多种细胞的遗传分化方向进行调节，参与调节T细胞、乳腺等器官的发育，不仅参与调节导管的发生与腺泡的分化，且对乳腺腔上皮细胞的分化具有重要作用[7]。肿瘤细胞间的黏附性下降是肿瘤细胞浸润转移的必要条件之一，故测定E-Cad能够有效反映出肿瘤细胞间的黏附性。E-Cad的过表达会增强细胞黏附性，而其低表达将会减弱细胞间的相互黏附性，由此导致肿瘤细胞容易分散向外浸润性生长，脱离原发灶而出现转移[8]。本研究结果显示，观察组EGFR、GATA-3阳性表达率高于对照组，E-Cad阳性表达率低于对照组；且EGFR、GATA-3、E-Cad表达与患者的分化程度、淋巴结转移、临床分期有关。表明，EGFR、GATA-3在乳腺癌组织内表达较高，E-Cad表达较低，三者参与肿瘤的发生与发展过程。本研究结果还显示，EGFR、GATA-3阳性表达患者的生存率分别为48.84%(21/43)、54.17%(26/48),低于阴性表达患者的84.78%(39/46)、82.93%(34/41);E-Cad阴性表达患者的生存率为60.87%(42/69),低于阳性表达患者的90.00%(18/20),表明，EGFR、GATA-3、E-Cad的异常表达会影响患者的生存率，三者表达与患者的预后存在紧密联系。

表2EGFR、GATA-3、E-Cad与患者临床病理特征间的关系(例，%))

综上所述，EGFR、GATA-3、E-Cad在乳腺癌组织内表达异常，三者参与疾病的浸润、侵袭，与患者的预后密切相关。

参考文献:

[1]陈琪,张彩霞,郭云.乳腺癌组织RASAL2 GATA6及ASCL2表达与临床病理特征和预后的关系研究[J].中国妇幼保健,2022,37(18):3438-3442.

[2]秦雪,杨每燕,刘广舒.乳腺癌组织转移相关蛋白-3表达与腋窝淋巴结转移的相关性[J].临床和实验医学杂志,2023,22(1):47-50.

[3]袁建良,史春桃,韩玮,等.Bcl-3与VASP在乳腺癌组织中的表达及与临床病理特征的关系[J].现代肿瘤医学,2022,30(14):2539-2543.

[4]赵媛媛,王帅力,高晓莉.血清铁蛋白､癌胚抗原､糖类抗原15-3联合检测在乳腺癌诊断､复发转移预测中的价值分析[J].癌症进展,2022,20(9):956-958.

[5]喻兰雅,寇晓梅,柯永莉,等.乳腺癌组织表皮生长因子受体､细胞角蛋白5/6､上皮钙黏蛋白表达与预后的关系研究[J].现代生物医学进展,2021,21(16):3079-3083,3119.

[6]徐英杰,李巍.三阴性乳腺癌早期患者雄激素受体､Ki67､p53､表皮生长因子受体表达水平及其与临床病理特征关系研究[J].陕西医学杂志,2021,50(12):1594-1597.

[7]李明.GATA结合蛋白3在非特殊型浸润性乳腺癌组织中的表达及其与预后的关系[J].中国综合临床,2022,38(3):205-209.

[8]周戌,肖敏,李三荣,等.乳腺癌组织中E-cad､Ki-67的表达及其与临床病理特征和腋窝淋巴结转移的相关性[J].现代肿瘤医学,2021,29(13):2287-2291.

文章来源:颜佳,段鑫,宋芳霞.乳腺癌组织中EGFR､GATA-3､E-Cad的表达及其与预后的关系[J].实用癌症杂志,2024,39(10):1608-1610.