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先天性心脏病是指胎儿时期心血管发育异常所诱发的先天畸形,流行病学研究报告显示,该病发生率呈逐渐升高趋势。该病是环境(母体怀孕年龄较高、孕期有感冒、发烧等症状、有流产史者)、遗传(染色体异常、单基因遗传缺陷等)等因素单独或共同作用的结果。
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高胆红素血症可引起神经毒性,导致患儿脑损伤,严重者可危及生命安全。临床研究表明[2],新生儿高胆红素血症治疗中实施有效、合理的护理措施,能够有效延缓患儿的病情发展,加快疾病转归。针对性护理在满足患儿基本需求的基础上,还能够满足患儿的生理、心理等方面需求,临床应用价值较高[3]。
早产儿实际上就是指胎龄在28~36+6周的新生儿,由于疾病、营养、外部环境、情绪等多种因素的交互作用,导致早产儿具有较高的发生率。早产儿的胎龄越小,其体质量越轻,则对应的预后情况越差。早产儿的出生一般情况下可能有多种合并症以及相关后遗症,如果没有得到及时有效的干预处置,则可能造成新生儿残疾甚至死亡[1]。
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新生儿肠穿孔具有起病急、进展快、病情危重等特点,是新生儿NEC的绝对手术指征,同时,合并消化道穿孔的患儿往往合并严重的细菌感染,从而可能增加其不良预后风险,且一项Meta分析研究发现[3],消化道穿孔是新生儿NEC不良预后的危险因素,但由于肠穿孔早期缺乏典型表现,发病初期难以被发现,导致治疗时机延误,增加患儿死亡风险[4]。
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B 族链球菌 ( group B streptococcus, GBS) 又称无乳链球菌, 常定植于成年女性生殖道, 5% ~35%的孕妇阴道可检出 GBS, 且无任何临床症状, 新生儿 GBS 感染可引起败血症、 肺炎、 脑膜炎等, 是引起新生儿死亡及遗留神经系统后遗症如脑瘫、 脑积水、 智力低下及癫痫等的重要原因 全世界总病死率为 8. 4%。
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近年来,孕期以及产后焦虑抑郁的发生率逐年上升,严重危害着女性的身心健康以及婴儿的成长和家庭生活[1]。已有多项研究发现,产后焦虑抑郁会影响母婴情绪调节。在新生儿期,母亲的焦虑抑郁症状会对婴儿调节情绪和行为模仿能力造成影响[2-3]。在整个孕育和成长过程中,婴儿与母亲的关系更为密切。
新生儿呼吸窘迫症是导致新生儿死亡的主要危险因素,新生儿出现呼吸窘迫主要病理因素是其肺部表面的活性物质缺乏,从而导致新生儿在出生后出现呼吸窘迫[1]。临床上针对这种情况主要采用机械通气的方法治疗,但在治疗的过程中需要经常采集其动脉血,用以进行血气分析[2]。
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新生儿低血糖是新生儿时期较常见的一种代谢性疾病,患儿发病初期临床表现并不显著,待病情进展后可出现多汗、嗜睡、反应低下等典型症状,若治疗不及时则会导致中枢神经系统葡萄糖供应缺乏,影响其发育,进而导致颅脑损伤、癫痫等事件的发生,严重时甚至会危及患儿生命[1-2]。
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坏死性小肠结肠炎(necrotizingenterocolitis,NEC)多由各种不明原因的肠道感染引起而引发肠管坏死,继而出现肠梗阻、感染性休克、脓毒症等合并症状。据统计,NEC患儿死亡率在20%~30%之间,是新生儿期死亡的主要原因之一,手术是目前治疗的首要手段[1]。
自然分娩在产妇中,由于产妇的疼痛和焦虑,往往造成产妇的第二产程延长,甚至造成产妇的难产、新生儿窒息,给产妇带来严重负面情绪,同时对新生儿的妊娠结局有着严重影响[1]。产妇第二产程是新生儿发生酸中毒的关键时期,及时有效缩短第二产程对于新生儿的妊娠结局的改善具有积极的意义。
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胎粪吸入综合征(MAS)是指胎儿在宫内或娩出过程中吸入被胎粪污染的羊水,进而发生以呼吸窘迫为主的,伴其他脏器损伤的一系列全身症状[12]。研究指出,MAS是导致我国足月儿、过期产儿死亡的常见原因,会对患儿的呼吸功能造成严重损害,加重通气障碍,破坏内环境稳态[3]。
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下腔静脉离断(interruptedinferiorvenacava,IIVC)伴奇静脉或半奇静脉延续是一种罕见的先天畸形。新生儿中,孤立性IIVC的发生率为0.15%,合并其他复杂先天性心脏病时发生率约为0.6%~3%[1]。IIVC常与异构综合征相伴发,其中左侧异构更常见,因其合并心脏缺陷的严重程度差异性大。
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新生儿需要静脉营养支持提供必要的能量、蛋白质、脂肪、维生素和矿物质等,以维持生命活动和促进生长发育。静脉营养通过血液供给提供必需的营养物质,可避开新生儿的消化系统,尤其适用于肠道功能不全或衰竭的新生儿,能保证营养供应,还能减少因消化系统问题导致的并发症,帮助新生儿维持生命体征的稳定和促进恢复[2]。
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中医学认为新生儿高胆红素血症与胎禀因素有关,故称“胎黄”或“胎疸”,是新生儿期最常见疾病,约超过80%的正常新生儿在出生后早期可出现皮肤黄染[1⁃4]。黄疸分为生理性黄疸和病理性黄疸,生理性黄疸多在出生后1周内消退,且无须特殊治疗,预后良好;病理性黄疸持续时间较长(约2周甚至更长时间),病因多且复杂,需要积极治疗[5⁃7]。
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FBN1基因突变可导致其编码的蛋白异常,引起一系列Ⅰ型纤维蛋白病,包括晶状体脱位(ectopialenths,EL)、马凡综合征(Marfansydrom,MFS)、Weill-Marchesani综合征、硬皮病等[2]。FBN1基因突变的基因型和表现型呈现出多种多样,异质性很大。表型的表现及其严重程度取决于致病性FBN1基因的突变位置[3]。
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