给我们留言

91学术服务平台

您好，欢迎来到91学术官网！业务合作：91xueshu@sina.com，站长邮箱：91xszz@sina.com

学术期刊分类

首页 > 论文范文 > 医药卫生论文 > 内科论文 > 肝脏疾病论文

内科论文:

收起

关键词:

咨询服务

期刊顺序：
按时间
按点击
按评论

肝硬化门静脉高压症治疗后再出血危险因素分析预测模型构建

食管-胃底静脉曲张破裂出血(esophagogastric variceal bleeding，EVB)是肝硬化门静脉高压症最为常见且严重的并发症，出血量大，病死率高，极具风险。EVB每年发病率10%～15%，6周内病死率15%～25%，60%的未经治疗患者1～2年内会发生再出血。目前门静脉高压症及其并发症的诊疗国内虽然有指南和共识，但来自不同的学会，无统一规范。
关键词： 再出血; 列线图门静脉静脉曲张破裂预测模型高血压

了解更多

加入收藏

人气：

31

评论：

0
肝移植治疗Ⅳ级肝昏迷疗效及其影响因素分析

终末期肝病患者常伴有肝性脑病(hepatic encephalopathy，HE)，其病死率高，预后差。我国是肝病大国，肝硬化患者较多，HE发病率为30%～45%。陈婵等研究显示，HE分级每升高1级，死亡风险增加3.769倍，其中Ⅲ级HE病死率约50%，Ⅳ级病死率达92.2%。国外学者研究显示HE Ⅲ～Ⅳ级患者病死率高达80%，甚至可达97.6%。
关键词： 终末期肝病患者肝功能衰竭肝性脑病肝昏迷肝移植

了解更多

加入收藏

人气：

20

评论：

0
NLRP3炎症小体及其在肝脏缺血-再灌注损伤中的作用机制

肝脏缺血-再灌注损伤(IRI)是指肝脏缺血后的一段时间内，血流重新恢复，而组织器官功能无法迅速恢复正常，组织器官结构破坏，炎症反应加重，甚至出现严重功能障碍的现象。最新研究表明，核苷酸结合寡聚化结构域，样受体热蛋白结构域相关蛋白P3炎症小体在肝脏IRI中起重要作用，可以通过抑制炎症反应减轻肝脏IRI。
关键词： NLRP3 炎症小体组织器官结构破坏缺血-再灌注损伤肝脏

了解更多

加入收藏

人气：

16

评论：

0
五味保肝丸对非酒精性脂肪性肝病小鼠的干预作用及机制

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是指除由酒精和其他对肝脏有明确损害致病因素所引起的，以脂肪在肝细胞内过度沉积为主要病变特征的临床病理综合征。该疾病与肥胖、脂代谢紊乱、糖尿病等多种代谢性疾病相关，极大地增加了这些慢性代谢性疾病的复杂性，并导致患者食欲不振、体能减弱、腹部胀痛等，严重影响患者的生活质量。
关键词： IRS/PI3K/AKT/GSK3β信号通路五味保肝丸炎症因子糖代谢肝损伤脂代谢非酒精性脂肪性肝病

了解更多

加入收藏

人气：

25

评论：

0
褪黑素通过改善胆汁酸代谢减轻胆汁淤积肝损伤

胆汁淤积是指各种原因引起的胆汁生成和排泌障碍导致胆汁不能正常流入十二指肠进行肠肝循环的一种病理状态。持续的胆汁淤积可能导致肝损伤、肝纤维化甚至发展为肝硬化。胆汁酸是胆汁的重要成分，在胆汁淤积的病理状态下，过量的胆汁酸积聚导致肝细胞损伤，1%胆酸(cholic acid, CA)饮食喂养是经典的构建胆汁淤积小鼠模型的方法。
关键词： 排泌障碍肝损伤胆汁淤积胆汁酸代谢褪黑素

了解更多

加入收藏

人气：

31

评论：

0
基于超声检测非酒精性脂肪肝严重程度与冠心病的关系

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种广泛存在于全球的肝脏疾病，其范围涵盖从单纯性脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化和罕见的肝细胞癌等多种疾病[1]。NAFLD患者往往患有多种心血管疾病，包括冠状动脉粥样硬化和心肌梗死等。
关键词： NAFLD 冠心病腹部超声趋势性检验非酒精性脂肪肝

了解更多

加入收藏

人气：

22

评论：

0
补充维生素D治疗对非酒精性脂肪性肝病及铁负荷水平的影响

随着非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)的发病率逐年攀升，目前已成为我国最常见慢性肝病。既往的研究发现铁代谢异常可能与NAFLD密切相关，血清铁(serum iron, SI)和铁蛋白(serum ferritin, SF)水平异常不仅与NAFLD病情严重程度相关而且还可能促进NAFLD的进展。
关键词： 三酰甘油葡萄糖指数维生素D 脂肪肝指数铁代谢非酒精性脂肪性肝病

了解更多

加入收藏

人气：

22

评论：

0
糖尿病合并细菌性肝脓肿患者的临床特点分析

细菌性肝脓肿(pyogenic liver abscess, PLA)是一种由致病菌侵入肝脏引起的局部肝实质液化及坏死性疾病，如未能尽早识别与治疗，严重者可危及患者生命安全。近年来，PLA发生率逐年增加。其中中国台湾PLA发生率达(15～16)例/10万。糖尿病(diabetes mellitus, DM)是PLA患者的易感因素之一，两者存在高共存率。
关键词： 临床特点临床疗效影响因素糖尿病细菌性肝脓肿

了解更多

加入收藏

人气：

41

评论：

0
藤梨根多糖对小鼠酒精性肝损伤保护作用

随着我国人民生活水平的不断提高，饮酒率也持续升高，使得酒精性肝病的发病率逐年增加。人体在长期或短期内大量摄入酒精会引起酒精性肝损伤(Alcoholic liver injury,ALI)，目前对发生ALI的病人主要采取戒酒、营养支持和皮质激素类药物治疗，但疗效有限，且长期使用药物会导致肝脏的二次损伤。
关键词： 多糖抗氧化藤梨根酒精性肝损伤饮酒率

了解更多

加入收藏

人气：

32

评论：

0
益生菌治疗非酒精性脂肪性肝病有效性安全性的Meta分析

非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种慢性肝病，以超过5%的肝细胞出现脂肪蓄积和变性为主要病理特征。其初期症状不甚明显，若未得到及时干预，不仅可演变为非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化及肝癌，还可以导致心脑血管疾病、代谢相关性疾病等的高发。
关键词： 慢性肝病益生菌肝硬化脂肪蓄积非酒精性脂肪性肝病

了解更多

加入收藏

人气：

19

评论：

0
全反式维甲酸对肝星状细胞活化及氧化应激的作用和机制探索

肝纤维化是由肝炎病毒、酒精摄入过量或代谢紊乱引起的急性/慢性肝损伤的一种病理伤口愈合反应，也是慢性肝病发病率和病死率高的主要原因[1,2]。肝纤维化的特点是I型胶原和纤维连接蛋白等细胞外基质（ECM）成分的过多聚集，形成纤维疤痕扭曲肝脏结构，最终造成肝脏器官功能损伤[2]。
关键词： 全反式维甲酸氧化应激激活肝星状细胞自噬

了解更多

加入收藏

人气：

31

评论：

0
铁死亡抑制蛋白1在肝脏疾病中的作用机制及潜在治疗靶点

。迄今为止发现至少存在4种铁死亡抑制系统，包括谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)[2]、铁死亡抑制蛋白1(ferroptosis suppressor protein 1,FSP1）/泛醌（coenzyme Q10,CoQ10)[3,4]、线粒体酶二氢乳酸脱氢酶/CoQ10[5]和环GTP水解酶1/四氢生物蝶呤[6]途径。
关键词： FSP1 抑制蛋白类肝疾病谷胱甘肽/谷胱甘肽过氧化酶铁死亡

了解更多

加入收藏

人气：

14

评论：

0
睡眠障碍与非酒精性脂肪性肝病不同阶段的关联性分析

NAFLD的发生发展过程主要分为4个阶段：单纯性脂肪肝（simple fatty liver,SFL）、脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis,NASH）、肝纤维化和肝硬化。其中，不健康的饮食和久坐的行为方式[3]、2型糖尿病[4]、腹型肥胖[5]是影响其发生发展的重要危险因素。
关键词： NAFLD 单纯性脂肪肝回归分析睡眠障碍非酒精性脂肪性肝病

了解更多

加入收藏

人气：

37

评论：

0
幽门螺杆菌与非酒精性脂肪性肝病关系的Meta分析

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是除外酒精及其他明确肝损伤因素所致的一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤，包括非酒精性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化、肝细胞癌[1-2]。NAFLD是全球最常见的慢性肝脏疾病，全球患病率30%，且在不断上升[3]。
关键词： Hp Meta分析 NAFLD 幽门螺杆菌非酒精性脂肪性肝病

了解更多

加入收藏

人气：

29

评论：

0
河南省2004-2021年报告丙型肝炎病例感染现状分析

随着直接抗病毒药物（Directly antiviral agents,DAAs）上市并逐渐推广使用，2016年世界卫生组织提出2030年消除病毒性肝炎公共卫生危害的目标，我国于2018年提出启动2030年消除丙肝危害行动，在《消除丙型肝炎公共卫生危害行动工作方案（2021-2030年）》（简称《工作方案》）中提出了具体的工作目标。
关键词： 丙型肝炎抗病毒药物既往报告流行特征相关因素

了解更多

加入收藏

人气：

18

评论：

0

«
1
2
3
4
5
6
7
8
»

论文导航

热门学术期刊

热门论文

网站导航

会员中心

关于我们

服务项目

学术期刊咨询、科普杂志阅读、专利申请方案、课题研究设计、专著挂名咨询、论文下载、文献查询、原创文章检测、SCI实验设计方案等多项服务。

400-069-1609

服务热线

【91学术】（www.91xueshu.com）属于综合性学术交流平台，信息来自源互联网共享，如有版权协议请告知删除，ICP备案：冀ICP备19018493号

400-069-1609

微信咨询

返回顶部

咨询窗口

发布论文

上传文件

发布论文

您的论文已提交，我们会尽快联系您，请耐心等待！

知道了

用户注册

找回密码

你的密码已发送到您的邮箱，请查看！

确定