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糖皮质激素性高眼压(glucocorticoid-induced ocular hypertension, GIOH)是一种由糖皮质激素引起的高眼压。糖皮质激素类药物在临床上应用广泛,常用于治疗多种全身及眼部疾病的炎症。但长期应用该类药物可能会引起GIOH,并且不同人群对激素的敏感性不同,激素敏感人群更易发生GIOH。
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青光眼是以视网膜神经节细胞(RGCs)和视力不可逆损伤为特征的多因素退行性视神经病变,是世界上重要的致盲性眼病[1]。通过药物或手术降低眼压是治疗青光眼的主要策略。传统观点认为,高眼压、缺血-再灌注损伤是青光眼的主要发病危险因素。
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中医将其归为“青风内障”范畴,《太平圣惠方·治眼内障诸方》曰“青风内障,瞳人虽在,昏暗渐不视物,状如青盲”[1]。导师张丽霞传承《黄帝内经》“天人合一”及“阴平阳秘”理论,首次提出“律态和稳”辨治POAG,结合“六经病欲解时”调整人体昼夜节律及气血阴阳,使得天人合一,律态和稳,气血充盈,周流有序,上注精明,目至稳态。
青光眼是全球不可逆致盲的主要原因,且青光眼患者大多伴有一定程度的白内障,其中原发性闭角型青光眼(primary angle closure glaucoma, PACG)患者眼部解剖特征多表现为角膜小、前房浅、晶状体厚、眼轴短以及晶状体位置前移。研究证实超声乳化白内障摘除人工晶状体植入术联合房角分离术(goniosynechialysis, GSL)已成为有效治疗手段。
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原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma, POAG)是一种以房角开放、眼压进行性升高、视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell, RGC)进行性变性、视野缺失为特征的慢性进展性眼病。POAG早期发病隐匿,直到疾病晚期因出现视野缺损而就诊,目前已经成为致盲性眼病最常见的原因之一。
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青光眼是一组以视网膜神经节细胞(RGCs)及其轴突进行性丢失为特征的神经退行性疾病,主要表现为进行性视神经损伤、萎缩和视野缺损。目前主要治疗方法为降低眼压、减缓视神经细胞损伤,但无法改变患者视力丧失。因此,解析青光眼发生发展的具体机制,寻找新的治疗靶点是亟待完成的重要课题。
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恶性青光眼传统手术术式为白内障摘除+前部玻璃体切除术,但部分患者虹膜粘连,术前瞳孔不易散大,手术操作复杂,术后并发症较多[3]。超声乳化白内障摘除+人工晶体植入+经角膜虹膜周切-部分悬韧带切除-玻璃体前界膜切开-前部玻璃体切除术(irido-zonulo-hyaloid-vitrectomy, IZHV)操作较传统手术简单,但目前有关其疗效和安全性的报道较少。
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白内障合并青光眼是临床常见的眼部疾病,其发病率随年龄增长而显著升高,白内障合并青光眼的原因有很多,主要由于患者服用过量的营养药物、化学药物、抗生素等药物所致[1]。其中具有普遍意义的指标环节为氧化损伤。目前,临床白内障伴青光眼多以手术为主要治疗手段,但术后并发症较多,预后较差,所以需要强化围术期护理[2]。
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青光眼已成为全球范围内不可逆致盲眼病的首位原因,至2040年,预计发病人数达约1.1亿万人,亚洲占比60%,由于视力和视野的储备代偿作用,患者出现明显症状时往往到了中晚期,治疗效果和预后都不容乐观。研究表明青光眼滤过术自1968年应用于临床,目前仍然是治疗青光眼的主要手术方式。
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青光眼是第一大不可逆的致盲眼病,其所造成的视力危害归结于对视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)及视神经的损伤,这也是青光眼致盲“不可逆性”的重要原因。现阶段西医针对青光眼的治疗,主要是通过药物或手术方式,解决高眼压对视神经的机械压迫,进而挽救视功能。
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青光眼是导致不可逆失明的主要原因,其中原发性开角型青光眼是最常见的青光眼类型,其主要危险因素是眼压升高,小梁网功能发生障碍阻碍房水流出,从而导致眼压升高[1]。已有研究指出,在原发性开角型青光眼中,观察到小梁网细胞的减少和结构改变,与房水流出减少有关[2]。
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青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病,病理性眼压升高是其主要危险因素之一。眼压升高会导致视神经的压迫和损伤,进而引起视野的逐渐缩小和视力下降,最终可能导致失明[1]。据调查[2]估计,全球40~80岁人群的青光眼患病率约为3.5%,预计到2040年,青光眼患者数量将增加到1.118亿。
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青光眼是眼科发病率较高的疾病之一,多见于中老年人,失治可造成视力及视野下降甚至丧失,具有症状明显、病情发展迅速等特征,对患者日常生活产生严重影响[1]。小梁切除术仍是目前治疗该病的主要方式之一,手术中巩膜瓣的制作以及缝合方式均能够对术后前房、眼压以及滤过泡的功能产生影响,进而影响手术效果[2]。
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真性小眼球是少见的先天发育异常[1],眼球胚胎发育至第3周视泡形成,在第5~7周胚裂闭合,在此后任何原因导致眼球发育停止,都会导致真性小眼球发生[2]。主要表现为短眼轴、浅前房、巩膜厚度异常等,因眼球内空间小,晶体所占空间大,易引起继发闭角型青光眼[3]。
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随着经济的发展,电脑和智能手机的使用率增高,青光眼睫状体炎综合征的发病率也随之升高,如果不及时治疗,会造成不可逆的视觉损伤,严重影响患者的生活质量[2]。目前西医主要采用降眼压、抗炎类药物进行治疗,虽然有一定的效果,减轻了患者临床症状,但是无法根治,停药后容易复发,且长期使用会有一定的副作用[3]。
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