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铁死亡探讨乌司他丁对肝缺血-再灌注损伤的保护作用

肝脏接受双重血液供应，这使得它更容易受到缺血和缺氧的影响。肝缺血-再灌注损伤是指在长时间缺血缺氧后，由于器官和组织的血供恢复而引起的损伤，是肝切除、肝移植等复杂手术后导致肝功能障碍和肝衰竭的重要危险因素。铁死亡是一种由脂质过氧化引起的铁依赖性细胞死亡形式，其特征是活性氧簇（reactive oxygen species,ROS）产生增加和脂质过氧化。
关键词： 乌司他丁缺血-再灌注损伤肝移植谷胱甘肽过氧化酶4 酰基辅酶A合成酶长链家族4 铁死亡

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非酒精性脂肪性肝病患者的尿铅水平及其临床意义

NAFLD的发病机制包括炎症、氧化应激、内质网应激、脂代谢异常等[7]。铅毒性主要是由于铅离子（Pb2+）可取代其他二价阳离子（Ca2+、Mg2+）和单价阳离子（Na+），从而扰乱氧化-抗氧化平衡和炎症反应[8]。铅还可影响脂质代谢导致肝细胞变性，进而促进NAFLD的发展[9]。
关键词： NAFLD 代谢应激性肝损伤尿铅非酒精性脂肪性肝病

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首发肝外表现的药物性肝损伤致肝纤维化临床特征及误诊分析

肝纤维化是一种可逆的病理生理过程，是各种慢性致病因素引起炎症后肝损伤和组织修复过程中的代偿性反应，也是慢性肝病向肝硬化发展的必要阶段，反之肝脏的病理状态又可影响药物在体内的代谢过程，并影响治疗效果和预后[7]。越来越多的研究和数据表明，早期及时治疗，肝纤维化甚至早期肝硬化是可以逆转的[8]。
关键词： 关节炎类风湿肺部感染脊柱炎药物性肝损伤

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外泌体在肝衰竭中的调控机制及其在临床诊疗中的应用价值

肝衰竭是以肝细胞凋亡、坏死为特点的严重临床病理综合征。病情进展迅速、预后极差，短期病死率高达50%～90%。外泌体作为细胞间物质与信息传递的重要方式，负责将源细胞中特异性信息介质递送至靶细胞并调控其功能[1]，参与多种肝脏疾病的发病机制[2-6]，成为当前肝细胞再生医学领域研究的焦点。
关键词： MSC 外泌体肝功能衰竭肝细胞间充质干细胞

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NNMT调控铁死亡在非酒精性脂肪肝细胞模型中的作用研究

非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver, NAFL)是指无过量饮酒史导致肝脏实质细胞的脂肪变性及过度脂肪积累，是世界上第一大慢性肝病。肝脏内脂肪的过量累积可以促进炎症细胞因子的释放，导致NAFL从单一的脂肪变性发展为非酒精性脂肪肝炎，最后将有30%～40%会发展为肝硬化和肝细胞癌。
关键词： GPX4 NNMT SLC7A11 铁死亡非酒精性脂肪肝

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高良姜素对阻塞性黄疸大鼠肝组织细胞凋亡的影响及机制

阻塞性黄疸（obstructive jaundice,OJ）是指胆汁排泄受阻造成胆汁聚集入血而引起黄疸的一种疾病，以肝胆组织损伤及一系列病理变化（如白细胞/血小板减少、感染、肝功能障碍、肝硬化等）为主要临床表现。研究显示，肝组织细胞凋亡是OJ的常见发病机制之一，与肝损伤等一系列肝脏疾病的发生有关。
关键词： JAK2/STAT3信号通路凋亡肝细胞阻塞性黄疸高良姜素

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创伤出血性休克患者急性肝功能不全的预测模型构建与验证

近年来创伤患者逐年增多，是危害我国人民健康的重大问题，是我国第五位的死亡原因。据文献报道，全球每年有超过500 万人死于各种原因导致的创伤,据统计创伤失血性休克的发病率高达50%。创伤失血性休克是导致创伤患者24 h内死亡的主要因素之一，病死率为40%～50%。
关键词： 创伤失血性休克急性肝功能不全死亡预测模型

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大黄素调控FGF19/FGFR4通路抑制肝星状细胞活化抗肝纤维化机制研究

肝纤维化主要是指肝脏损伤后细胞外基质在大量沉积，肝纤维化持续发展会导致肝硬化进而引起死亡，目前，每年约有100万人死于肝硬化。肝纤维化的主要原因是肝星状细胞(hepatic stellate cell, HSC)被激活后大量增殖和活化，活化的HSC过量表达细胞外基质成分，沉积于狄氏间隙和肝细胞坏死区，进一步导致肝组织发生病理性改变，促进肝纤维化的发展。
关键词： FGF19/FGFR4通路大黄素肝星状细胞肝纤维化肝脏损伤

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肝脏瞬时弹性成像联合血清学检测诊断肝纤维化的临床价值

血清学指标在肝纤维化的诊断中亦具有一定价值，在肝脏损伤后谷草转氨酶(AST)、凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)水平均可出现异常变化，可反映肝脏损伤情况，并间接反映肝纤维化[5]。层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)则是肝纤维化的重要评估指标，在纤维化病变后可见其水平异常升高。
关键词： CHB 慢性乙型肝炎肝纤维化肝脏瞬时弹性成像血清学

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脑心清介导AMPK/SIRT1通路促进脂肪酸氧化改善非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是全球最常见的慢性肝病，至少影响全球三分之一的成年人口，包括从单纯性的脂肪变性（Non-alcoholic fatty liver,NAFL）到非酒精性脂肪性肝炎（Non-alcoholicsteatohepatitis,NASH）的疾病全过程。随着对NAFLD发病机制的深入研究，人们逐渐认识到NAFLD与肥胖、超重、胰岛素抵抗、血脂异常等代谢因素密切相关。
关键词： AMPK/SIRT1通路 ApoE-/-小鼠实验验证网络药理学脂肪酸氧化脑心清非酒精性脂肪肝

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蜂胶枳椇子复合物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用研究

根据调查显示，中国酒精性肝病的发病率逐年增长[2]。长期酗酒不仅会引发肝纤维化和脂肪肝等，严重时还会导致肝癌、肝硬化等疾病，严重威胁人民群众的身体健康[3]。现阶段，治疗急性酒精性肝损伤的临床手段包括药物辅助治疗、营养支持、戒酒等，但疗效一般，且药物介入后常会产生不良反应[4]。
关键词： 枳椇子营养支持葛根蜂胶酒精性肝损伤

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丹参酮ⅡA治疗非酒精性脂肪性肝病的网络分析及实验验证

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全球范围内最常见的慢性肝病之一，由于生活节律和饮食结构的改变，该病患病率逐年上升。NAFLD指没有大量饮酒等继发性原因或其他肝病病因的情况下，肝脏中过多的脂肪堆积，包括一系列进行性疾病，如单纯脂肪变性、脂肪性肝炎、不同程度肝纤维化和肝硬化等[1]。
关键词： Toll样受体4 丹参酮ⅡA 低氧诱导因子-1 网络药理学非酒精性脂肪肝

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慢性乙型肝炎肝硬化的药物研究进展分析

慢性乙型肝炎是一种由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的全球性重大公共卫生问题。根据世界卫生组织数据，2019年全球约有2.96亿人携带HBV,82万人死于HBV相关的肝硬化和肝细胞癌等相关疾病。慢性乙型肝炎若不加以有效控制，可能进展为肝硬化和肝癌，严重威胁患者的生命健康[1]。
关键词： HBV 慢性乙型肝炎肝硬化病毒感染肝衰竭药物治疗

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VWF、AT-Ⅲ、凝血因子对慢加急性肝衰竭的临床预测价值

慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure, ACLF)是在慢性肝病基础上，由各种诱因引起以急性黄疸加深、凝血功能障碍为肝衰竭表现的临床症候群，可合并包括肝性脑病、腹水、电解质紊乱、感染、肝肾综合征、肝肺综合征等并发症，以及肝外器官功能衰竭。患者黄疸迅速加深，血清总胆红素(total bilirubin, TBIL)≥10倍正常值上限或每日上升≥17.1 μmol/L,有出血表现。
关键词： AT-Ⅲ vWF 凝血因子慢加急性肝衰竭预测价值

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非酒精性脂肪肝合并脂质代谢异常的预防策略

非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)是指除酒精和其他明确危险因素外导致肝细胞内脂肪过度沉积而出现弥漫性肝细胞大泡性脂肪变的临床病理综合征。近年随着饮食结构调整和生活方式改变，NAFLD的发生率以较高的速率在世界范围内增长，在我国更是高达20%～42%,已成为危害患者生命健康的全球卫生问题。
关键词： 临床病理脂质代谢异常非酒精性脂肪肝预防策略饮食结构

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