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血清miR-204、miR-182对子痫前期患者的预测价值

2023-12-26 30 上传者：管理员

摘要：目的探讨与分析血清miR-204、miR-182对子痫前期(PE)患者的预测价值。方法选取在本院建档分娩的子痫前期孕妇110例作为子痫前期组，同期选择在本院建档分娩的正常孕妇110例作为对照组。对所有孕妇进行血清miR-204、miR-182相对表达水平检测，调查新生儿预后并进行预测分析。结果子痫前期组的血清miR-204、miR-182相对表达水平明显高于对照组(P<0.05)。所有孕妇都顺利分娩并存活，子痫前期组的新生儿1 min Apgar评分与5 min Apgar评分都显著低于对照组(P<0.05)。在子痫前期中，Pearson相关分析显示血清miR-204、miR-182相对表达水平与新生儿1 min Apgar评分、5 min Apgar评分都存在相关性(P<0.05)。logistic回归分析显示，血清miR-204、miR-182相对表达水平为导致子痫前期发生的重要因素(P<0.05)。结论子痫前期孕妇多存在血清miR-204、miR-182的高表达，也多伴随有新生儿Apgar评分降低，血清miR-204、miR-182相对表达水平为导致子痫前期发生的重要因素，与新生儿Apgar评分也存在相关性。

关键词：
miR-182
miR-204
子痫前期
新生儿Apgar评分
预测价值
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子痫前期(PE)是一种多系统疾病，具有母体病情进展快、预后差等特点，是产科面临的重大难题之一[1]。子痫前期在临床上主要表现为高血压、脏器功能损害等特点，是导致母婴致残率患、病死率升高的主要疾病之一[2,3]。微小RNA(miRNA)为一种高度保守且在转录后参与调控基因表达的小分子非编码RNA,可参与多种基因的表达调控，从而参与细胞侵袭、细胞迁移、细胞凋亡等过程[4]。miRNA在子痫前期的发病机制中发挥了重要作用，并且有可能成为潜在的治疗靶点[5]。本文探讨血清miR-204、miR-182对子痫前期患者的预测价值，希望为明确子痫前期的发病机制提供参考。

1、资料与方法

1.1 一般资料

选取2018年8月至2022年4月在本院建档分娩的子痫前期孕妇110例作为子痫前期组，同期选择在本院建档分娩的正常孕妇110例作为对照组。纳入标准：年龄22～45岁；孕周28～34周；单活胎妊娠；临床资料完整；孕妇知情同意；符合子痫前期的诊断标准。排除标准：合并肿瘤患者；存在宫腔粘连、生殖器解剖结构异常者；羊水过少、前置胎盘、胎盘早剥者；入院前3个月接受过输血治疗或免疫治疗者；存在自身免疫性疾病者；伴有心理和精神疾病者；多胎妊娠及人工受孕者；无法配合治疗及检查者。子痫前期组中平均年龄(33.10±2.18)岁，平均孕次(2.33±0.24)次，平均产次(1.56±0.22)次，平均孕周(30.48±3.38)周，平均收缩压(167.20±12.49)mmHg, 平均舒张压(98.20±9.73)mmHg; 对照组中平均年龄(33.87±1.77)岁，平均孕次(2.21±0.42)次，平均产次(1.62±0.33)次，平均孕周(30.72±3.31)周，平均收缩压(119.29±20.10)mmHg, 平均舒张压(72.10±8.11)mmHg。

两组孕妇的一般资料对比无差异(P>0.05)。

1.2 血清miR-204、miR-182检测

采集所有孕妇的空腹外周静脉血2～3 ml, 静置30 min后离心2 000 r/min后取上层血清，-20.0℃低温下保存。采用Trizol法提取总RNA,按照反转录试剂盒操作说明书，将1μg总RNA反转录成cDNA,然后采用荧光定量PCR试剂盒检测血清miR-204、miR-182表达水平，以U6作为miR-204、miR-182的定量内参，PCR引物由NCBI设计，合成由大连TAKARA公司负责。PCR条件：94.0℃预变性1 min→95.0℃变性5s→60.0℃复性30 s→72.0℃延伸60 s, PCR循环为40个循环。采用2-△△CT法计算miR-204、miR-182的相对表达水平。

1.3 围产儿结局调查

对两组所有围产儿的结局进行调查，记录所有围产儿的1 min Apgar评分与5 min Apgar评分。

1.4 统计学方法

选择SPSS23.00软件分析数据，计数资料用百分比表示，行χ2检验，计量资料以表示，行t检验，相关性分析采用Pearson相关分析，影响因素分析采用logistic回归分析，检验水准为α=0.05。以P<0.05有统计学意义。

2、结果

2.1 血清miR-204、miR-182相对表达水平对比

子痫前期组的血清miR-204(5.22±0.23)、miR-182(4.10±0.18)相对表达水平明显高于对照组的(1.65±0.16)、(1.22±0.21)(t=18.922、12.748,P<0.05)。

2.2 新生儿预后对比

所有孕妇都顺利分娩并存活，子痫前期组的新生儿1 min Apgar评分(7.88±0.24)与5 min Apgar评分(8.76±0.35)均显著低于对照组的(9.53±0.22)分、(9.82±0.11)分(t=10.333、11.114,P<0.05)。

2.3 相关性分析

在子痫前期中，Pearson相关分析显示血清miR-204、miR-182相对表达水平与新生儿1 min Apgar评分、5 min Apgar评分都存在相关性(P<0.05)。见表1。

表1 血清miR-204、miR-182对子痫前期孕妇新生儿Apgar评分的相关性(n=110)

2.4 影响因素分析

在220例孕妇中，logistic回归分析显示血清miR-204、miR-182相对表达水平为导致子痫前期发生的重要因素(P<0.05)。见表2。

表2 子痫前期发生的多因素logistic回归分析(n=220)

3、讨论

miRNA是一种大约22个核苷酸长度的非编码RNA分子，可通过基因表达抑制或者直接促进基因的mRNA降解，从而对细胞坏死、细胞凋亡、细胞分化、细胞增殖等多个生理进程产生影响[6]。特别是部分miRNAs的异常表达可导致胎盘相对灌注不足，引起血管内皮细胞受损，促使胎盘过渡释放血管生成抑制因子，进而导致母体全身性反应[7]。本文结果显示，子痫前期组的血清miR-204、miR-182相对表达水平明显高于对照组(P<0.05),表明子痫前期孕妇多伴随有血清miR-204、miR-182的高表达。有研究显示血清miR-204、miR-182在高血压患者中的表达水平明显高于非高血压患者，并且与高血压患者的病情与预后存在相关性。过表达miR-204可促进肿瘤细胞的增殖，抑制其凋亡，并能够能够通过负性调控波形蛋白、E-钙粘连蛋白等，从而促进恶性肿瘤细胞的侵袭和转移[8]。

子痫前期的主要病理生理过程包括血管内皮细胞广泛性损伤、慢性弥散性血管内凝血、血栓形成倾向、凝血-纤溶平衡破坏等。特别是子痫前期可累及母体多个器官和系统，可导致孕妇出现肺衰竭、肝衰竭、肾衰竭、脑血管意外等[9]。并且子痫前期也可导致胎儿生长受限等，导致新生儿出现窒息、死亡等情况。本文结果显示，所有孕妇都顺利分娩并存活，子痫前期组的新生儿1 min Apgar评分与5 min Apgar评分都显著低于对照组(P<0.05)。当前有研究显示miR-204、miR-182表达水平异常是导致子痫前期患者不良妊娠结局出现的危险因素，可能与miR-204、miR-182通过多个信号通路影响胎盘滋养细胞的行为有关。

子痫前期是在环境、免疫、遗传等综合因素的作用下而形成的疾病，在病理上可表现为胎盘血流灌注减少，子宫螺旋动脉重铸不足，缺氧及氧化应激等。本文结果显示，子痫前期孕妇的血清miR-204、miR-182相对表达水平与新生儿1 min Apgar评分、5 min Apgar评分都存在相关性(P<0.05);logistic回归分析显示血清miR-204、miR-182相对表达水平为导致子痫前期发生的重要因素(P<0.05),表明血清miR-204、miR-182对子痫前期孕妇具有很好的预测价值，也是影响新生儿预后的重要因素。当前有研究显示miR-204可通过抑制胎盘滋养细胞的上皮-间质转化从而参与子痫前期的发生。人类胎盘中也存在大量的miRNAs表达，其可能参与妊娠相关疾病的病理进程，同时子痫前期孕妇的胎盘组织中出现多种差异性表达的miR-204、miR-182[10]。

综上，子痫前期孕妇多存在血清miR-204、miR-182的高表达，也多伴随有新生儿Apgar评分降低，血清miR-204、miR-182相对表达水平为导致子痫前期发生的重要因素，与新生儿Apgar评分也存在相关性。

参考文献:

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[3]张澍,王春延,忽平,等.子痫前期患者胎盘组织中微RNA-210和Foxp3的表达及临床意义[J].新乡医学院学报,2022,39(2):165-169.

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[5]严婷,王琴,黎渊明.子痫前期孕妇血浆miR-16-5p水平与凝血功能和妊娠结局的关系研究[J].标记免疫分析与临床,2022,29(1):56-59,66.

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[9]张芹,卫兵,王文艳.LINC00511通过靶向对滋养层细胞迁移侵袭和上皮间质转化的影响[J].医学研究生学报,2022,35(2):118-124.

[10]于艳,白青山,才蔚涛.子痫前期并发幽门螺旋杆菌感染患者血清miR-31-5p表达与不良妊娠结局的相关性研究[J].现代检验医学杂志,2022,37(1):17-20,32.

文章来源:董茜,王桂娟.血清miR-204､miR-182对子痫前期患者的预测价值[J].贵州医药,2023,47(12):1908-1910.