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儿童混合表型急性白血病伴BCR-ABL1融合基因阳性病例分析

混合表型急性白血病(mixed-phenotype acute leukemia,MPAL)是急性白血病中淋系和髓系同时受累的一种罕见疾病，根据白血病细胞的来源及抗原表达的不同可将其分为双表型、双系列和系列转换型三种，通过免疫学及细胞遗传学结果可对其诊断。一些研究表明，MPAL的预后较差，对于MPAL目前还没有统一的治疗方法[1-2]。
关键词： ASXL1基因 BCR-ABL1融合基因 MPAL 儿童混合表型急性白血病

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WT1、NLR及LMR对儿童急性髓系白血病的诊断价值分析

研究发现，中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)及肾母细胞瘤基因1(WT1)基因表达与AML存在一定的关系，但在儿童AML患者中研究仍较少，本文通过研究上述指标NLR、LMR及WT1基因在AML患儿中的表达情况及诊断价值，旨在为此类患儿的精准诊断进一步提供临床依据[4]。
关键词： AML 急性髓系白血病恶性增殖性疾病肾母细胞瘤基因1 诊断价值

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LncRNA FAS-AS1转染对K562细胞生物学行为的影响

急性髓系白血病(Acute myelogenous leukemia, AML)为白血病主要类型之一，成人发病率较高且治疗效果较差，对患者生命造成较大威胁。AML占儿童急性白血病的15%～20%,但却占因白血病患儿死亡人数的50%以上，其发病机制不明，且具有高侵袭及高转移的特点，严重影响患者预后，因此了解发病机制及寻找新的治疗方法对于改善患儿生存具有重要意义。
关键词： AMPK LncRNA FAS-AS1 mTOR 白血病细胞生物行为

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白血病幸存患儿重返学校适应现状调查及其影响因素分析

白血病患儿(0～17岁)是其中的一个特殊群体[3]。白血病是儿童和青少年常见的癌症之一，根据世界卫生组织的数据，全球每年约有35万人被诊断出患有白血病，其中儿童和青少年占到了20%左右。随着医疗和护理技术的发展，白血病患儿的幸存率逐年提高[4]。
关键词： 恶性血液系统疾病白血病白血病幸存患儿身心健康重返学校

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AML-MTG16融合基因阳性急性髓系白血病临床分析

t(16;21)(q24;q22)是一种罕见的白血病染色体异常，位于16号染色短臂2区4带上的髓系易位基因(myeloid translocation gene, MTG16)与21号染色体短臂2区2带上的急性髓系白血病1基因(acute myeloid leukemia 1,AML1)发生融合，该融合基因参与诱导白血病的发生[2]。
关键词： AML AML-MTG16 t(16;21)(q24;q22) 嗜酸性粒细胞急性髓系白血病

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大剂量阿糖胞苷在小儿白血病巩固治疗中的疗效及安全性

如未及时发现并治疗可能引发多种并发症，如肾病、感染及出血等。随着医疗技术的不断发展，白血病分型治疗方案不断完善，小儿白血病的治疗效果大幅度提升，完全缓解率可达80%,但疾病缓解后如未采取巩固治疗效果的措施可能会导致疾病反复发作，增加治疗难度[1]。
关键词： 不良反应大剂量阿糖胞苷小儿白血病巩固治疗并发症

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92例儿童急性髓系白血病预后因素分析

儿童急性髓系白血病(acute myeloid leukemia, AML)是一种高度异质性恶性血液肿瘤，其特征为未成熟的造血祖细胞分化障碍并异常增殖，进展迅速，预后差，发病机制尚未明确，与先天及后天诸多因素有关。随着造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation, HSCT)、免疫及分子靶向治疗等的发展及应用。
关键词： 儿童急性髓系白血病恶性血液肿瘤细胞分化障碍预后因素

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慢性髓性白血病伴附加染色体异常疗效及预后的相关性分析

酪氨酸激酶抑制剂原研甲磺酸伊马替尼(TKI)能通过取代BCR-ABL融合蛋白中的腺苷三磷酸而阻断ABL酪氨酸激酶的持续磷酸化，从而具有抑制Ph+白血病细胞克隆增殖和抗凋亡的作用[5],使CML获得细胞遗传学和分子生物学反应的比率明显增高[6];伊马替尼是第1个被研制并投入临床试验的TKI[7]。
关键词： CML 慢性髓性白血病治疗结果酪氨酸激酶抑制剂附加染色体异常

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白血病患儿环境暴露风险因素调查及防范策略

白血病是恶性肿瘤之一，对患儿生命安全威胁较大，故寻找幼儿白血病发病原因对疾病预防、治疗具有重要意义。近年来，幼儿白血病病死率随诊疗技术的进步而下降，但其发病率却呈上升趋势，除感染、遗传易感性等因素外，幼儿白血病的发生与病毒感染、电离辐射、吸烟、杀虫剂、农药、苯化学制剂等环境危险因素有关。
关键词： 发病率环境暴露疾病预防白血病防范策略

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儿童常见急性淋巴细胞白血病前期融合基因的筛查及临床意义

急性淋巴细胞白血病(ALL)是儿童最常见的肿瘤，有近1/4的病例出现耐药和复发，或者伴有不同程度的后遗症[1]。白血病前期融合基因(PFGs)与ALL的发生、发展密切相关。PFGs是由胎儿时期发生产前暴露或随机突变导致造血干细胞/祖细胞发生染色体易位而形成，是ALL发生、发展的第一步。脐带血筛查研究发现一定比例的正常新生儿中存在PFGs。
关键词： ALL PFGs 儿童急性淋巴细胞白血病白血病前期融合基因

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CD4+ CD8- T细胞大颗粒淋巴细胞白血病的临床分析

大颗粒淋巴细胞白血病(large granular lymphocytic leukemia,LGLL)是一种罕见的慢性淋巴细胞增殖性疾病，以克隆性淋巴细胞胞浆中含有粗大嗜苯胺蓝颗粒为特征，这种颗粒起源于CD3+的细胞毒性T细胞及CD3-的自然杀伤细胞，属于成熟淋巴细胞肿瘤范畴。
关键词： CD4+ CD8- T细胞大颗粒淋巴细胞白血病 LGLL 免疫分型慢性淋巴细胞增殖性疾病淋巴细胞肿瘤

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单中心成人慢性髓系白血病慢性期临床特点和生存分析

BCR-ABL编码的p210BCR-ABL蛋白具有极强的酪氨酸激酶活性，能引起下游信号蛋白磷酸化，从而影响细胞的增殖分化、凋亡及粘附。虽然不同种类酪氨酸激酶抑制剂(TKI)的问世在一定程度上可有效改善CML患者的预后，但是不同年龄段CML患者的临床特点、疗效及预后仍存在差异[3-4]。
关键词： CML 不良反应临床特征慢性髓系白血病酪氨酸激酶抑制剂

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急性髓系白血病患者血清HDAC2的表达及其临床意义

组蛋白去乙酰化酶（HDAC）家族是一组维持组蛋白和非组蛋白乙酰化/脱乙酰化平衡的蛋白质，通过改变染色质的结构和调节转录因子对其靶DNA序列的可及性来控制基因的转录，调控基因表达的表观遗传，在慢性粒细胞白血病实验中发现HDAC2敲除后可显著诱导癌细胞凋亡[4]。
关键词： AML 急性髓系白血病恶性增殖性疾病组蛋白去乙酰化酶2 预测价值

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骨髓增生异常相关急性髓系白血病的诊断及风险分层

急性髓系白血病(AML)是一种克隆性造血细胞异常增殖性疾病，是成人急性白血病中最常见的亚型。既往研究表明，AML患者5年总生存(OS)率差异很大，遗传和基因组特征被认为是总生存期最重要的预后因素。随着二代测序技术(NGS)在临床的广泛应用，检测能力的提高也改变了AML的诊疗现状。
关键词： AML 分子遗传成人急性白血病风险分层骨髓增生异常相关急性髓系白血病

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维奈克拉联合阿扎胞苷治疗老年急性髓系白血病临床效果观察

急性髓系白血病(acute myeloid leukaemia，AML)是白血病的常见类型，临床主要表现为出血、贫血、发热等症状，发病机制与正常造血受抑制及白血病细胞浸润周围组织器官有关[1]。多数AML患者病情较危重，且老年患者的预后较差，严重影响患者生活质量[2]。
关键词： AML VML 急性髓系白血病维奈克拉阿扎胞苷

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